FODMAP

FODMAP

Obserwowane w ostatnich dekadach zmiany sposobu odżywiania charakteryzują się m.in. znacznym wzrostem spożycia węglowodanów, co wiąże się z narastającym problemem nietolerancji tych składników diety. Węglowodany występują w większości spożywanych przez nas produktów, włączając w to ziarna zbóż, warzywa, owoce, rośliny strączkowe. Stanowią istotny składnik zalecanej „zdrowej diety”, bogatej w owoce i warzywa. Jako substancje słodzące dodawane są do żywności, a także do leków.

Węglowodany różnią się pod względem budowy i liczby podjednostek wchodzących w skład cząsteczki, a także typem ich wzajemnych połączeń (wiązania alfa lub beta). Rodzaj wiązania określa strukturę cząsteczki oraz jej podatność na działanie enzymów. Jedynie monocukry mogą być transportowane przez nabłonek jelitowy. Dwucukry i wielocukry nie są wchłaniane, muszą być rozłożone do cukrów prostych.

Węglowodany o krótkich łańcuchach, zawierające mniej niż 10 węgli w cząsteczce, które nie są strawione i wchłaniane, wywierają silne działanie osmotyczne, powodując zwiększenie płynnej zawartości jelit, ponadto ulegają szybkiej fermentacji pod wpływem bakterii jelitowych. Podczas tego procesu fermentacji wytwarzane są duże ilości gazów (wodór, metan, siarczki) oraz inne produkty, które między innymi oddziałują na jelitowy układ nerwowy. Wymienione czynniki poprzez rozciągnięcie jelita, pobudzenie chemoreceptorów, stymulację OUN i nasilenie motoryki jelit prowadzą do wystąpienia dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego.

W latach 80. i 90. ubiegłego stulecia wykazano, że cukry zawarte w diecie, w tym fruktoza, fruktooligosacharydy i sorbitol, podane w dużych ilościach mogą wywoływać objawy podobne do zespołu jelita drażliwego, a dieta bez tych składników powoduje łagodzenie dolegliwości. Dalsze badania potwierdziły, iż poprawa była następstwem eliminacji cukrów, a nie innych składników pokarmów.

Szczególną rolę w badaniach nad znaczeniem cukrów w patogenezie dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego odegrał zespół gastrologów i dietetyków z Monash University w Australii. Na podstawie wieloletnich obserwacji naukowcy wyodrębnili grupę węglowodanów, których spożycie wywierało podobne efekty kliniczne, mimo zróżnicowanej budowy chemicznej. Określono je mianem FODMAP (akronim utworzony od słów: fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides, and polyols, łatwo fermentujące wielocukry, dwucukry, cukry proste i alkohole wielowodorotlenowe). FODMAP obejmuje krótkołańcuchowe cukry, które nie są trawione i wchłaniane, ulegają szybkiej fermentacji w jelitach i przyczyniają się do wywołania objawów ze strony przewodu pokarmowego. Wszystkie krótkołańcuchowe cukry wywierają podobny efekt, a ich działanie sumuje się. FODMAP powodują objawy podane w czystej formie oraz w połączeniu z innymi składnikami pokarmowymi.

FODMAP są słabo wchłaniane zarówno u pacjentów z ZJD, jak i u osób zdrowych. Również stopień fermentacji tych cukrów jest zbliżony, jednak osoby zdrowe nie zgłaszają objawów charakterystycznych dla ZJD. Wysunięto hipotezę, iż FODMAP wywołują objawy ze strony przewodu pokarmowego u osób z nadwrażliwością trzewną lub z nieprawidłową odpowiedzią motoryczną. U pacjentów z ZJD, oprócz objawów takich jak wzdęcia, bóle brzucha, biegunka, występują także objawy ze strony górnego odcinka przewodu pokarmowego: odbijanie, nudności, nasilenie objawów refluksu. Objawy po spożyciu FODMAP wykraczają poza dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego. Dieta bogata we fruktozę powodowała obniżenie nastroju u kobiet z zaburzonym wchłanieniem fruktozy, a ograniczenie fruktozy w diecie skutkowało poprawą nastroju.

Spostrzeżenia, że FODMAP generują objawy ZJD pozwala na zastosowanie odpowiedniego postępowania terapeutycznego pod postacią diety eliminacyjnej. Opracowana została tzw. Monash University low FODMAP diet. Głównym założeniem jest podział pokarmów na dwie grupy: zawierające duże ilości FODMAP (bogate w FODMAP, high FODMAP) i zawierające niewielkie ilości FODMAP (ubogie w FODMAP, low FODMAP). Nie ustalono dotychczas, jakie wartości różnych FODMAP w diecie są dopuszczalne (cut‑off). U pacjentów z objawami wskazującymi na nietolerancję cukrów eliminowane są produkty o dużej zawartości FODMAP, a zastępują je odpowiedniki o niskiej zawartości FODMAP. Dieta z ograniczeniem FODMAP powinna być prowadzona pod nadzorem doświadczonego dietetyka, dobierana indywidualnie, w każdym przypadku należy przeprowadzić testy oceniające tolerancję poszczególnych cukrów, aby zastosować dietę skuteczną i jak najbardziej urozmaiconą.

Odpowiednia podaż włókien pokarmowych odgrywa istotną rolę w utrzymaniu prawidłowego funkcjonowania przewodu pokarmowego. Włókna pokarmowe nie są trawione w jelicie cienkim, ale podlegają powolnej fermentacji w jelicie grubym. Wytwarzają niższe ciśnienie osmotyczne i nie wywołują dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego. Mimo iż dieta uboga w FODMAP, z wykluczeniem pewnych owoców, warzyw, pszenicy, prowadzi do zmniejszonej podaży włókien, sprzyja poprawie jakości stolców zarówno w zaparciowej, jak i biegunkowej formie ZJD. Normalizacja wypróżnień u pacjentów z zaparciami na diecie z ograniczeniem FODMAP może być następstwem zmniejszonej produkcji metanu, który poprzez oddziaływanie na jelitowy układ nerwowy, sprzyja zaparciom. Badania potwierdziły, że podaż włókien pokarmowych z jednoczesnym ograniczeniem FODMAP w diecie przynosi dobre efekty kliniczne. Należy zaznaczyć, że ograniczenie FODMAP nie leczy ZJD, ale przyczynia się do lepszego kontrolowania objawów.

Wysoka skuteczność stosowania diety z ograniczeniem FODMAP u pacjentów z ZJD skłoniła do badań dotyczących roli tych cukrów w patogenezie innych schorzeń. Wykazano, że dieta uboga w FODMAP jest skuteczna w leczeniu pacjentów z chorobą Leśniowskiego‑Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego z towarzyszącymi zaburzeniami czynnościowymi. Pilotowe badania przeprowadzone w Monash University wykazują, że ograniczenie FODMAP w diecie matek karmiących powoduje ustąpienie objawów kolki u niemowląt. Mimo iż patomechanizm jest niejasny, wyniki są bardzo obiecujące. Jak wykazują retrospektywne analizy, wysoki odsetek incydentów biegunki u pacjentów otrzymujących żywienie dojelitowe, może być częściowo związany z obecnością FODMAP w tych preparatach.

Nieceliakalna nietolerancja glutenu (NNG) jest coraz częściej rozpoznawanym schorzeniem u pacjentów, u których objawy ze strony różnych narządów ustępują po eliminacji glutenu, a wyniki badań pozwalają wykluczyć chorobę trzewną i alergie na białka zbóż.

Biesiekierski i wsp. wykazali, iż pacjenci z NNG nie zgłaszają nawrotu dolegliwości po wprowadzeniu glutenu do diety, jeżeli pozostają jednocześnie na diecie z ograniczeniem FODMAP. Wyniki te sugerują, iż objawy NNG mogą być w wielu przypadkach związane z nietolerancją cukrów zawartych np. w zbożach (głównie w pszenicy), a nie nadwrażliwością na gluten.

Niski stopień hydrolizy i wchłaniania FODMAP jest częścią prawidłowego, fizjologicznego procesu trawienia: działają one jako naturalne środki przeczyszczające, regulują rytm wypróżnień, są źródłem krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. FOS, GOS o właściwościach prebiotycznych promują wzrost bifidobakterii, hamują rozwój E. coli, Bacteroides i Clostridium. Mimo iż ograniczenie spożycia krótkołańcuchowych węglowodanów jest obiecującą metodą terapii schorzeń czynnościowych przewodu pokarmowego, należy pamiętać, że FODMAP są ważnym składnikiem diety i nie powinny być eliminowane bez uzasadnionych klinicznie powodów.

Piśmiennictwo

1. Barrett J.S.: Extending our knowledge of fermentable, short‑chain carbohydrates for managing gastrointestinal symptoms. Nutr Clin Pract 2013; 28: 300‑306.
2. Biesiekierski J.R., Peters S.L, Newnham E.D. i wsp.: No effect of gluten in patients with self‑reported non‑celiac gluten sensitivity after dietary reduction on fermentable, poorly absorbed, short‑chain carbohydrates. Gastroenterology 2013; 145: 320‑328.
3. Ong D.K., Mitchell S.B., Barrett J.S., Shepherd S.J., Irving P.M.: Manipulation of dietary short chain carbohydrates alters the pattern of gas and genesis of symptoms in irritable bowel syndrome. J Gastroenterol Hepatol 2010; 25: 1366‑1373.
4. Shepherd S.J., Parker F.C., Muir J.G. i wsp.: Dietary triggers of abdominal symptoms in patients with irritable bowel syndrome: randomized, placebo controlled evidence. Clin Gastroenetrol Hepatol 2008; 6: 765‑771.
5. Shepherd S.J., Lomer M.C.E., Gibson P.R: Short‑chain carbohydrates and functional gastrointestinal disorders. Am J Gastroenterol 2013; 108: 707‑717.

Źródło: Jarocka‑Cyrta E.: Komentarz do artykułu tłumaczonego „Nietolerancje pokarmowe fruktozy, fruktanów i FODMAP”. Gastroenterologia Praktyczna 2014, 2 (23), 29-31.