Gastroenterologia Praktyczna, 3/2017

  • Wodobrzusze, oporne wodobrzusze i hiponatremia w marskości wątroby 
  • Eubiotyk ryfaksymina: nowe ujęcia profilaktyczno‑terapeutyczne w marskości wątroby oraz w encefalopatii wątrobowej 
  • Zaburzenia hemostazy u chorych z marskością wątroby
  • Powikłania zakrzepowo‑zatorowe w nieswoistych zapaleniach jelit
  • Leczenie immunomodulujące we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego
  • Dziedziczne zapalenie trzustki u dzieci 
  • Linitis plastica nie zna granic
  • Prawno‑etyczne uwarunkowania roli i powinności lekarza podczas prowadzenia badań naukowych 

Wersja drukowana:

Cena: 22.00 PLN

Wersja eBook:

Cena: 22.00 PLN

Wodobrzusze, oporne wodobrzusze i hiponatremia w marskości wątroby
Ascites, refractory ascites and hyponatremia in cirrhosis
Brett Fortune, Andres Cardenas

Eubiotyk ryfaksymina: nowe ujęcia profilaktyczno‑terapeutyczne w marskości wątroby oraz w encefalopatii wątrobowej
Eubiotic rifaximin: new approaches in prophylaxis and treatment of cirrhosis of the liver and hepatic encephalopathy
Jacek Juszczyk

Zaburzenia hemostazy u chorych z marskością wątroby
Hemostasis in liver cirrhosis
Agnieszka Paluch‑Stachowicz

Powikłania zakrzepowo‑zatorowe w nieswoistych zapaleniach jelit
Thromboembolic complications in inflammatory bowel diseases
Danuta Owczarek, Renata Domagała‑Rodacka, Dorota Cibor

Leczenie immunomodulujące we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego
Immunomodulatory therapies for ulcerative colitis
Ewa Nowakowska‑Duława, Agnieszka Budzyńska, Marek Hartleb

Dziedziczne zapalenie trzustki u dzieci
Hereditary pancreatitis in children
Maciej Pelc, Bartosz Korczowski

Linitis plastica nie zna granic
Marek Hartleb, Ewa Nowakowska‑Duława, Anna Barczyk‑Gutkowska, Andrzej Witek

Prawno‑etyczne uwarunkowania roli i powinności lekarza podczas prowadzenia badań naukowych
Rafał Patryn

Warto przeczytać

Wodobrzusze, oporne wodobrzusze i hiponatremia w marskości wątroby
Ascites, refractory ascites and hyponatremia in cirrhosis
Brett Fortune, Andres Cardenas
Streszczenie
Wodobrzusze jest najczęstszym powikłaniem marskości wątroby i wiąże się ze zwiększoną zachorowalnością oraz umieralnością. Jest konsekwencją utraty mechanizmów kompensujących utrzymanie efektywnej objętości krążącej krwi tętniczej w związku z nasileniem dilatacji naczyń trzewnych, co jest rezultatem nadciśnienia wrotnego. Żeby utrzymać efektywną objętość krwi tętniczej, aktywowane są szlaki wazokonstrykcyjne i antynatriuretyczne, które zwiększają retencję sodu i wody. W związku ze stopniowym poszerzaniem się tętniczek krążenia trzewnego wzrasta ciśnienie w kapilarach jelitowych. Powoduje to gromadzenie się ubogiego w białko płynu w jamie otrzewnowej ze względu na zwiększoną przepuszczalność włośniczkową w sytuacji nadciśnienia w naczyniach zatokowych wątroby. U części chorych płyn ten może przedostawać się przez fenestracje przepony do jamy opłucnowej i gromadzić się w niej (hepatic hydrothorax). Ponadto mogą pojawić się powikłania infekcyjne, jak samoistne zapalenie otrzewnej. Ostatecznie, gdy choroba wątroby postępuje, w związku z narastaniem nadciśnienia wrotnego, utratą kompensacyjnej roli serca i rozszerzaniem naczyń trzewnych, pogarsza się funkcja nerek, narasta wazokonstrykcja nerkowa i dochodzi do upośledzenia wydalania wolnej wody i dużej retencji sodu. Mechanizmy te mogą tłumaczyć istotne klinicznie powikłania, jak wodobrzusze oporne na leczenie, zespół wątrobowo‑nerkowy, hiponatremia, i są powiązane ze zwiększoną śmiertelnością w krótkim czasie. Obecnie transplantacja wątroby jest jedyną metodą leczenia tego spektrum objawów klinicznych, ale prowadzi się badania nad alternatywnymi metodami leczenia. Przegląd przedstawia aktualne podejście patofizjologiczne i metody postępowania w wodobrzuszu, a zwłaszcza w jego 2 konsekwencjach klinicznych – opornym wodobrzuszu i hiponatremii.
Słowa kluczowe: wodobrzusze, nadciśnienie wrotne, marskość wątroby, hiponatremia
 
Eubiotyk ryfaksymina: nowe ujęcia profilaktyczno‑terapeutyczne w marskości wątroby oraz w encefalopatii wątrobowej 
Eubiotic rifaximin: new approaches in prophylaxis and treatment of cirrhosis of the liver and hepatic encephalopathy
Jacek Juszczyk
Streszczenie
Ryfaksymina jest niewchłanialnym z przewodu pokarmowego antybiotykiem z korzystnym działaniem w encefalopatii wątrobowej (HE) i możliwością zmniejszania śmiertelności. Promuje rozrost bakterii o korzystnym działaniu, zmniejsza ich wirulencję i obniża aktywność zapalną. Jest to związane ze zmianami w mikrobiomie stolca z redukcją rodzaju Veilonellaceae i zwiększeniem Eubacteriaceae. Stwierdzono, że ryfaksymina zwiększa rozplem bakterii Lactobacillus, Bifidobacterium sp. i Faecalibacterium prausnitzii. W porównaniu z osobami zdrowymi chorzy z marskością mają więcej Gram‑ujemnych beztlenowych ziarenkowców Veilonellaceae. Ponadto zaobserwowano różnice w ogólnej sieci połączeń w obrębie mikrobiomu przed i po zastosowaniu ryfaksyminy. W badaniach klinicznych stwierdzono u chorych na marskość wątroby z HE poprawę w testach zdolności kognitywnych i zmniejszenie endotoksemii. Zastosowanie ryfaksyminy jest atrakcyjną propozycją dotyczącą zapobiegania i leczenia, biorąc pod uwagę jej efektywność, tolerancję i swoiste oddziaływanie na mikrobiom jelitowy. Nawet leczenie trwające powyżej 6 miesięcy (1100 mg/dzień) okazuje się bezpieczne i efektywne. Dane przedstawione w tym opracowaniu sugerują, że ryfaksymina może być brana pod uwagę jako nowy rodzaj antybiotyku z właściwościami eubiotyku, którego cechy mogą przełamywać tradycyjne poglądy dotyczące modulacji mikrobiomu jelitowego.
Abstract
Rifaximin is non‑absorbable from gastro‑intestinal tract antibiotic with a beneficial effect on hepatic encephalopathy (HE) and may reduce mortality. Rifaximin treatment promotes the growth of beneficial bacteria, is able to alter bacterial virulence and to downregulate intestinal inflammatory activity. This is associated with changes in stool microbiome with reduced Veilonellaceae and increased Eubacteriaceae species. Rifaximin demonstrated an increased abundance of Lactobacillus, Bifidobacterium species and Faecalibacterium prausnitzii. Cirrhotic patients have been found to have more Veilonellaceae (anaerobic Gram‑negative cocci) compared to healthy controls. There was also a change in the overall network connectivity in microbiome before and after rifaximin. The clinical trial demonstrates that rifaximin is associated with improved cognitive tests and reduction in endotoxemia in patients with cirrhosis and HE. The use of rifaximin for HE therapy is an attractive method of the prevention and therapeutic proposition due to its efficacy, tolerability and gut specific action. Even the treatment longer than 6 month (1100 mg per day) appears to be safe and effective. The combined evidence presented in this paper suggests that rifaximin may be considered as a new type of antibiotic, with eubiotic properties, and these features may disrupt the traditional concepts in the explanation of gut microbiome modulation.
Słowa kluczowe: ryfaksymina, mikrobiom jelitowy, dysbioza, zakażenia bakteryjne, stłuszczeniowa choroba wątroby, marskość wątroby, encefalopatia wątrobowa
Key words: rifaximin, gut microbiome, dysbiosis, bacterial infections, fatty liver disease, liver cirrhosis, hepatic encephalopathy
 
Zaburzenia hemostazy u chorych z marskością wątroby
Hemostasis in liver cirrhosis
Agnieszka Paluch‑Stachowicz
Streszczenie
Układ hemostazy jest bardzo złożonym i jeszcze nie w pełni poznanym zbiorem procesów krzepnięcia i fibrynolizy, w którym zasadniczą rolę odgrywa wątroba. Aktualnie dostępne testy nie odzwierciedlają niestety w pełni faktycznego stanu hemostazy w chorobach wątroby. Standardowo wykorzystywane testy, jak czas protrombinowy (APTT) oraz kaolinowo‑kefalinowy (PT), swój punkt końcowy znajdują w początkowej fazie krzepnięcia, czyli inicjacji, natomiast istotna część zaburzeń hemostazy w chorobach wątroby dotyczy kolejnych faz. Wyniki tych parametrów w marskości wątroby są często nieprawidłowe, podczas gdy badania przeprowadzone w ostatnich latach przynoszą dowody na stan równowagi hemostatycznej w tej chorobie. Zwraca się również uwagę na labilność układu hemostazy w marskości wątroby, jednak powszechnie dostępne testy nie pozwalają jednoznacznie wykryć chwilowej skłonności pacjenta do fibrynolizy bądź nadkrzepliwości. Również w przypadku leczenia przeciwkrzepliwego standardowe systemy monitorowania mogą dostarczać błędnych informacji na temat efektu terapeutycznego i nie korelować z rzeczywistą produkcją trombiny. Wobec wydłużenia czasu przeżycia pacjentów lekarze coraz częściej stają przed trudnymi decyzjami dotyczącymi leczenia interdyscyplinarnego. Aktualnie brakuje jednoznacznych zaleceń popartych badaniami naukowymi dotyczących monitorowania i leczenia przeciwkrzepliwego chorych z marskością wątroby, a także ogólnodostępnych narzędzi miarodajnie oceniających układ hemostazy u tych chorych.
Abstract
Haemostasis is a very complex and still incompletely understood set of clotting and fibrinolytic processes, in which the liver plays a central role. Currently available tests do not completely reflect the current state of haemostasis in liver disease. Standard tests like PT or APTT have their endpoints in the initiation phase of coagulation, while a significant part of the hemostatic disorders in liver disease affects the subsequent phases. Changes in these parameters commonly found in cirrhosis could suggest impaired coagulation, whereas in recent years there is new evidence of haemostatic balance in this disease. The attention is also paid to instability of the haemostatic system, but commonly available tests do not allow detecting temporal tendency to fibrinolysis or hypercoagulability. Also in the case of anticoagulation therapy, the standard monitoring systems may provide false information about the therapeutic effect and may not correlate with the actual thrombin production. Due to prolonged survival of patients, physicians increasingly face difficult decisions regarding interdisciplinary treatment. There are currently no decisive recommendations, supported by evidence‑based studies, on the monitoring and anticoagulant treatment, as well as generally available tools assessing the haemostatic system of the cirrhotic patients.
Słowa kluczowe: hemostaza, zaburzenia krzepnięcia, marskość wątroby, parametry krzepnięcia, zakrzepica
Key words: haemostasis, coagulopathy, cirrhosis, coagulation tests, thrombosis
 
Powikłania zakrzepowo‑zatorowe w nieswoistych zapaleniach jelit 
Thromboembolic complications in inflammatory bowel diseases
Danuta Owczarek, Renata Domagała‑Rodacka, Dorota Cibor
Streszczenie
Ryzyko wystąpienia powikłań zakrzepowo‑zatorowych (PZZ) u pacjentów z NZJ jest ok. 3‑krotnie wyższe w porównaniu z populacją ogólną. Stan nadkrzepliwości u pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit (NZJ) może prowadzić do powikłań PZZ, które są ważnym czynnikiem podwyższonego ryzyka zgonu u tych osób. Patogeneza zakrzepicy u pacjentów z NZJ jest wieloczynnikowa i nie w pełni wyjaśniona. Liczne badania wykazały w NZJ jakościowe i ilościowe nieprawidłowości w zakresie produkcji czynników prozakrzepowych, przeciwzakrzepowych i fibrynolitycznych, predysponujących do wystąpienia PZZ. Dodatkowo sam proces zapalny może inicjować krzepnięcie, hamować układ fibrynolityczny i zmniejszać aktywność naturalnych mechanizmów przeciwzakrzepowych. Mimo konsensusów międzynarodowych rekomendujących profilaktykę przeciwzakrzepową u pacjentów hospitalizowanych z powodu aktywnej NZJ wielu gastroenterologów nie stosuje tej profilaktyki. Należy mieć na uwadze również fakt, iż PZZ występują nie tylko w fazie aktywnej, ale także w remisji NZJ. Na podstawie randomizowanych badań stwierdzono, że preparaty heparyny niefrakcjonowanej i drobnocząsteczkowej są bezpieczne u chorych z aktywnym NZJ, a w wielu międzynarodowych wytycznych popiera się ich stosowanie w profilaktyce przeciwzakrzepowej.
Abstract
The risk of thromboembolic events (TE) in inflammatory bowel diseases (IBD) patients has been demonstrated to be approximately three‑ fold higher as compared to the general population. Hypercoagulability observed in patients with IBD may lead to (TE), which is an important factor in patients’ mortality. The pathogenesis of thrombosis in IBD patients is multifactorial and not fully explained. Numerous investigations have demonstrated in IBD the qualitative and quantitative abnormalities in procoagulation, anticoagulation and fibrinolytic factors predisposing to TE. In addition, the inflammatory process itself initiates blood clotting, inhibits the fibrinolytic system and decreases the activity of natural anticoagulation mechanisms. Despite presence of recommendations issued by different international societies advocating thromboprophylaxis in hospitalized patients with active IBD, many gastroenterologists do not use this prophylaxis. It should also be remembered that TE develop not only in active IBD, but also in remission. The randomized trials suggest that unfractionated and low‑molecular weight heparin preparations are safe to use in patients with active IBD and a number of international guidelines support their use for thromboprophylaxis in patients with IBD.
Słowa kluczowe: choroba Leśniowskiego‑Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, nadkrzepliwość, zakrzepica
Key words: Crohn’s disease, ulcerative colitis, hypercoagulation, thrombosis
 
Leczenie immunomodulujące we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego
Immunomodulatory therapies for ulcerative colitis
Ewa Nowakowska‑Duława, Agnieszka Budzyńska, Marek Hartleb
Streszczenie
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) należy do nieswoistych chorób zapalnych jelit. Celem leczenia jest osiągnięcie (leczenie indukcyjne) i utrzymanie remisji oraz zmniejszenie ryzyka zachorowania na raka jelita grubego. Wybór metody leczenia zależy od aktywności, zasięgu oraz przebiegu choroby, a także wieku pacjenta i chorób współistniejących. Leczenie lekkiego rzutu WZJG opiera się na stosowaniu 5‑ASA w postaci miejscowej lub doustnej z ewentualnym dodatkiem GKS. W leczeniu indukcyjnym umiarkowanej i ciężkiej postaci choroby podstawowe znaczenie mają glikokortykosteroidy. W ciężkiej postaci WZJG konieczne jest dożylne stosowanie GKS z oceną odpowiedzi klinicznej, radiologicznej i laboratoryjnej po upływie 3‑5 dni. Brak odpowiedzi otwiera drogę do tzw. terapii ratunkowej z wykorzystaniem cyklosporyny, infliksymabu lub leczenia operacyjnego. W przeglądzie przedstawiono rolę immunomodulatorów (głównie tiopuryn) w indukcji i podtrzymaniu remisji wolnej od steroidów oraz ich zastosowanie w sytuacjach szczególnych.
Abstract
Ulcerative colitis (UC) belongs to the inflammatory bowel diseases. Induction of remission, its maintanance and the prevention of the colorectal cancer are the main goals of the treatment. The choice of drug is mainly based on the activity, distribution and pattern of disease as well as age of the patient and co‑morbidities. Treatment of mild form of UC is based on topical or oral mesalamine, alternatively combined with steroids. Systemic steroids are appropriate in patients with moderate to severe activity. Initial therapy for severe active colitis is intravenous steroids with clinical, radiological and biochemical assessment by 3‑5 days. In non‑responders "salvage therapy" include cyclosporin, IFX or colectomy. In the review the role of immunomodulators (mainly thiopurines) in induction and maintanance of steroids‑free remission as well as their application in special settngs in UC are presented.
Słowa kluczowe: wrzodziejące zapalenie jelita grubego, immunomodulatory, azatiopryna, 6‑merkaptopuryna, metotreksat
Key words: ulcerative colitis, immunomodulators, azathioprine, 6‑mercaptopurine, methotrexate
 
Dziedziczne zapalenie trzustki u dzieci 
Hereditary pancreatitis in children
Maciej Pelc, Bartosz Korczowski
Streszczenie
Dziedziczne zapalenie trzustki (DZT) po raz pierwszy opisano w 1952 r., ale dopiero w 1996 r. odkryto, że u podłoża choroby leży mutacja genu kationowego trypsynogenu (PRSS1). Od tego czasu znacznie pogłębiono wiedzę na temat mechanizmów patofizjologicznych prowadzących do uszkodzenia trzustki. Zidentyfikowano również inne geny odpowiedzialne za osobniczą predyspozycję do zapalenia trzustki w młodym wieku. Cechą wspólną tych patologii jest wczesny wiek wystąpienia epizodów ostrego zapalenia trzustki. Nawracający proces zapalny prowadzi do zapalenia przewlekłego z typowymi jego następstwami.
Abstract
Hereditary pancreatitis was first described in 1952, and in 1996 discovered that the mutation of the cationic trypsinogen gene (PRSS1) is responsible for the development of the disease. Since then the knowledge of the pathophysiological mechanisms leading to the pancreatic failure has been considerably enlarged. There also have been identified other genes responsible for individual predisposition to early onset of pancreatitis. The common feature of hereditary pancreatitis is early age of first episode of acute pancreatitis. Recurrent pancreatic injury leads to chronic inflammation with its typical consequences.
Słowa kluczowe: dziedziczne zapalenie trzustki, PRSS1, rak trzustki, mutacja genetyczna, dzieci
Key words: hereditary pancreatitis, PRSS1, pancreatic cancer, genetic mutation, children