W badaniu przeprowadzonym w Stanach Zjednoczonych oceniono patogenetyczną rolę IgE i IgG4 w rozwoju eozynofilowego zapalenia przełyku. Wyniki pracy opublikowano w jednym z ostatnich wydań pisma Gastroenterology.

W celu oceny udziału alergii IgE-zależnej w rozwoju eozynofilowego zapalenia przełyku autorzy poddawali pacjentów leczeniu z zastosowaniem omalizumabu (humanizowanego przeciwciała anty-IgE), a następnie oceniali efekty kliniczne i nasilenie odpowiedzi zapalnej. Gdy okazało się, że leczenie omalizumabem nie przynosiło efektów, uzyskane bioptaty błony śluzowej przełyku poddawano badaniu na obecność immunoglobulin z pozostałych klas i podklas. W oparciu o uzyskane wyniki w kolejnym etapie skoncentrowano się na ocenie zawartości IgG4 w błonie śluzowej przełyku i w surowicy.

Do badania zakwalifikowano 30 pacjentów, których po randomizacji leczono omalizumabem (n = 16) lub placebo (n = 14). Efekty leczenia oceniano po 16 tygodniach od rozpoczęcia terapii.

Autorzy stwierdzili, że omalizumab nie zmniejszał nasilenia objawów eozynofilowego zapalenia przełyku ani liczby eozynofilów w pobranych bioptatach w porównaniu z placebo. Jednocześnie wykazano, że w homogenatach tkankowych uzyskanych od pacjentów z eozynofilowym zapaleniem przełyku stężenie IgG4 było 45 razy większe niż w grupie kontrolnej (p < 3 x 10^-5). U 21 z 24 pacjentów z eozynofilowym zapaleniem przełyku stwierdzono obecność ziarnistych zewnątrzkomórkowych złogów IgG4 w uzyskanych bioptatach, czego nie wykazano u żadnego z pacjentów z grupy kontrolnej (p = 6 x 10^-6). Również stężenie IgG4 w surowicy było podwyższone wyłącznie u pacjentów z eozynofilowym zapaleniem przełyku.

Podsumowując, na podstawie uzyskanych wyników, autorzy stwierdzają, że eozynofilowe zapalenie przełyku jest raczej procesem związanym z obecnością IgG4 niż alergią zależną do IgE.

 Źródło: Clayton F., Fang J.C., Gleich G.J., Lucendo A.J., Olalla J.M., Vinson L.A., Lowichik A., Chen X., Emerson L., Cox K., O'Gorman M.A., Peterson K.A.: Eosinophilic Esophagitis in Adults Is Associated With IgG4 and Not Mediated by IgE. Gastroenterology 2014 Sep; 147(3): 602-9.