Podejmując  się  opieki  nad  pacjentami  z  nieswoistymi  chorobami  zapalnymi  jelit  (NChZJ) musimy mieć na uwadze ważne kwestie dotyczące seksualności, płodności i antykoncepcji, które mogą wpływać na ogólny stan zdrowia i samopoczucie pacjentów.

Dziedziczny obrzęk naczynioruchowy (hereditary angioedema – HAE) jest rzadko występującą, rodzinną chorobą genetyczną. Schorzenie jest spowodowane mutacjami w genie SERPING1 kodującym inhibitor C1 esterazy (C1‑INH). Brak C1‑INH lub obniżenie jego aktywności prowadzi do jego niedoboru w osoczu, co powoduje nawracające ataki ciężkiego obrzęku naczynioruchowego.

Gastropareza jest definiowana jako obiektywnie potwierdzone opóźnienie opróżniania żołądka bez stwierdzanej mechanicznej przyczyny. Częstość jej występowania podawana w piśmiennictwie waha się od ok. 6 do 24 przypadków na 100 tys. osób, kobiety chorują cztery razy częściej niż mężczyźni [1, 2].

Limfocyty śródnabłonkowe (intraepithelial limphocyte – IEL) stanowią ważną część układu immunologicznego przewodu pokarmowego (gut‑associated lymphoid tissue – GALT). U osób zdrowych IEL biorą udział w regulacji odporności naturalnej i nabytej. W stanach patologicznych wzrasta ich liczba i aktywność (stan limfocytozy), co może prowadzić do miejscowego zapalenia limfocytowego (lymphocytosis). Ponadto aktywne limfocyty mogą migrować przez ścianę przewodu pokarmowego do innych części układu immunologicznego (mucosa associated lymphpid tissue – MALT) i powodować uszkodzenia w wielu narządach.

Terminem zmiana Camerona (ang. Cameron’s lesion – CL) określa się linijne uszkodzenie błony śluzowej żołądka na szczycie fałdu w obrębie wpuklającej się powyżej wpustu części żołądka, występujące u pacjentów z dużą przepukliną wślizgową rozworu przełykowego. W zależności od głębokości uszkodzenia błony śluzowej wyróżnia się nadżerkę lub wrzód Camerona (ang. Cameron’s erosion lub Cameron’s ulcer).

Publikacja przedstawia zjawisko uszkodzenia wątroby u chorych zakażonych SARS‑CoV‑2. Okazuje się, że nieprawidłowe wyniki badań wątrobowych są częste u pacjentów z COVID‑19 i mogą dotyczyć ponad 1/3 chorych przyjętych do szpitala. Powoduje to pogorszenie rokowania, zwiększa ryzyko ciężkiego przebiegu COVID‑19, przedłuża czas hospitalizacji.
Pacjenci z nieprawidłowymi wynikami badań wątrobowych to głównie mężczyźni, osoby w starszym wieku, chorzy z wyższym BMI. Uszkodzenie wątroby może być wywołane również stosowaniem hepatotoksycznych leków w zakażeniu SARS‑CoV‑2, głównie przeciwwirusowych: lopinawiru i rytonawiru.
Pacjenci z przewlekłą chorobą wątroby są obarczeni wyższym ryzykiem ciężkiego przebiegu COVID‑19, ale też ostrzejsza postać kliniczna zakażenia SARS‑CoV‑2 jest czynnikiem predysponującym do uszkodzenia tego narządu.

Niedokrwistość jest najczęstszą układową manifestacją nieswoistych chorób zapalnych jelit (NChZJ), wiąże się z istotnym pogorszeniem jakości życia chorych oraz wzrostem częstości i czasu trwania hospitalizacji. Etiopatogeneza niedokrwistości w przebiegu NChZJ jest wieloczynnikowa, główną jej komponentę stanowi niedobór żelaza oraz przewlekły stan zapalny, skutkujący niekorzystnym wpływem cytokin prozapalnych na erytropoezę.

Zespół Gilberta (ang. Gilbert’s syndrome) to łagodna choroba o podłożu genetycznym, w której dochodzi do zaburzeń metabolizmu bilirubiny w wątrobie.