Epidemiologia

Zakażenie HSV jest latentne, utrzymuje się w organizmie przez wiele lat. Zwykle po przebyciu zakażenia wirus pozostaje w komórkach w stanie tzw. uśpienia. Zaburzenia funkcji układu odpornościowego powodują reaktywację zakażenia. Zakażenie jest powszechne i dotyczy znacznej części populacji. Do zakażenia dochodzi w wyniku bezpośrednich kontaktów z osobą chorą, u której występują zmiany pęcherzykowe w skórze lub śluzówkach. Do transmisji CMV może również dochodzić przez przedmioty, które zostały zanieczyszczone wydzieliną ze zmian chorobowych. Nie wiadomo, czy osoby z utajonym zakażeniem mogą być zakaźne dla otoczenia. W czasie porodu może dojść do zakażenia noworodka przy przechodzeniu przez kanał rodny, w którym występują zmiany.

Etiologia

Należy do DNA wirusów grupy Herpes, wyróżnia się HSV-1 oraz HSV-2.

Patofizjologia

Wirus replikuje się wewnątrzkomórkowo, głównie w komórkach śródbłonka naczyń skóry, prowadząc do ich martwicy. Zakażenie może mieć charakter zakażenia pierwotnego u osób, które dotychczas nie chorowały lub nawrotowego, po różnie długim okresie utajenia, które zależy od stanu układu odpornościowego chorego. Zakażenie może lokalizować się w zwojach czuciowych zwoju nerwu trójdzielnego (HSV-1) lub zwoju krzyżowym (HSV-2). Do nawrotu infekcji mogą prowadzić różne bodźce: nasłonecznienie, infekcje wirusowe lub bakteryjne (np. posocznica), stres lub przemęczenie. Zakłada się, że istnieją dwa mechanizmy reaktywacji HSV: teoria statyczna oraz dynamiczna. Według teorii statycznej, wirusy HSV pozostające w integracji z genomem DNA komórki gospodarza pod wpływem bodźców zewnętrznych replikują się i wydostają się z komórki. Następnie przemieszczają się odśrodkowo, wzdłuż aksonów do zakończeń nerwowych w skórze, zakażając komórki naskórka lub błon śluzowych. Teoria dynamiczna mówi o stale trwającej replikacji HSV. Niewielkie ilości cząstek wirusa nie powodują zmian martwiczych w skórze. Pod wpływem bodźców zewnętrznych replikacja wirusów ulega nasileniu, powodując zmiany martwicze w skórze. Przy osłabieniu układu odpornościowego oraz uszkodzeniu śródbłonków naczyń w okresie wiremii może wystąpić nietypowa lokalizacja wirusów w innych narządach, np. wątrobie, sercu, nerkach, mózgu itp.

Zmiany anatomopatologiczne

Zmiany histologiczne nie są swoiste. Zakażone hepatocyty zawierają wtręty wirusowe oraz brzeżnie rozmieszczoną chromatynę w jądrach. Występuje duża różnorodność nasilenia martwicy oraz nacieków zapalnych, w tym z eozynofilą w wątrobie.

Objawy

Wirusy HSV rzadko powodują zapalenie wątroby. Zakażenie zwykle dotyczy osób ze znacznie upośledzoną odpornością. Zajęcie wątroby może wystąpić w przebiegu zakażenia pierwotnego lub nawrotowego. Zapalenie wątroby często ma przebieg piorunujący. Hepatitis fulminans opisywano u kobiet w ciąży, zakażonych HIV, leczonych immunosupresyjnie lub cytostatykami.

Diagnostyka

W surowicy stwierdza się swoiste przeciwciała IgM i IgG. Możliwa jest też izolacja wirusa z materiału biologicznego lub typowanie metodą IF (HSV-1 i HSV-2). Potwierdzeniem zakażenia jest wykrywanie HSV-1 DNA metodą PCR.

Diagnostyka różnicowa

Różnicowanie z ostrymi postaciami wirusowych zapaleń wątroby oraz toksycznym zapaleniem wątroby.

Leczenie

Lekiem z wyboru jest acyklowir, podawany w dawce 10 mg/kg co 8 godzin przez 10-12 dni. Lepszą biodostępnością charakteryzuje się famcyklowir (ok. 70% wchłania się z przewodu pokarmowego vs. 10% acyklowir), który podaje się dorosłym dwa razy na dobę po 500 mg przez 7 dni.

Rokowanie

Źródło: Panasiuk A.: Zapalenia wątroby spowodowane innymi wirusami [w:] Cianciara J.,  Juszczyk J. (red.): Choroby zakaźne i pasożytnicze, tom II. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2012, s. 807-808.