Badanie przedmiotowe

W chwili przyjęcia w badaniu przedmiotowym stan ogólny dobry, RR 130/80 mmHg, HR 84/min, saturacja 98%, FiO2 21%, temperatura 39,2°C, węzły chłonne dostępne badaniu niepowiększone, nad polami płucnymi szmer pęcherzykowy prawidłowy, czynność serca miarowa, brzuch miękki, bolesny podczas palpacji z punctum maximum w prawym dole biodrowym i nadbrzuszu, wątroba i śledziona niepowiększone, perystaltyka prawidłowa, per rectum okolica odbytu bez zmian, bańka wypełniona brązowym stolcem, w zasięgu palca bez zmian.

Badania dodatkowe

W badaniach laboratoryjnych stwierdzono:

• w morfologii krwi obwodowej

• wysokie wartości wykładników stanu zapalnego: odczyn Biernackiego: 50 mm/godz., CRP: 13,87 mg/dl
• obniżone stężenie żelaza w surowicy: 23 μg/dl, prawidłowe stężenie ferrytyny (surowica): 229,30 ng/ml, obniżona całkowita zdolność wiązania (TIBC): 215 μg/dl
• zwiększoną aktywność enzymów wątrobowych: aminotransferaza alaninowa (ALT): 94 IU/l, aminotransferaza asparaginianowa (AST): 59 IU/l, fosfataza zasadowa (ALP): 196 IU/l, gamma-
  -glutamylotranspeptydaza (GGTP): 165 IU/l
• wielokrotnie pobierane badania bakteriologiczne krwi ujemne

Badania wizualizacyjne

W poszukiwaniu potencjalnych przyczyn gorączki wykonano szereg badań wizualizacyjnych: w badaniu RTG klatki piersiowej nie opisano patologii, natomiast w USG i TK jamy brzusznej stwierdzono cechy limfadenopatii oraz odcinkowe pogrubienie części podwpustowej ściany żołądka.

• USG jamy brzusznej: w okolicy okołoaortalnej oraz wzdłuż naczyń biodrowych po stronie prawej widocznych kilka powiększonych węzłów chłonnych o obniżonej echogeniczności, o wymiarach do ok. 17-25 × 10-13 mm. Pęcherz moczowy słabo wypełniony. Bez wolnego płynu w jamie otrzewnej.

• Tomografia komputerowa – jama brzuszna z kontrastem: słabo wypełniony żołądek – ocena trudna, nie można jednak wykluczyć pogrubienia odcinkowego części podwpustowej ściany żołądka. Widoczne liczne węzły chłonne okolicy podprzeponowej, okolicy okołowpustowej oraz krzywizny mniejszej żołądka od 9 do 13 mm. Węzły okolicy przyaortalnej od kilku milimetrów do max. 21 mm widoczne obustronnie. Trzon macicy ze zwapniałym mięśniakiem przesunięty w stronę lewą, cechy niewielkiej ilości płynu w jamie Douglasa.

W kolejnym etapie diagnostyki przewodu pokarmowego wykonano badania endoskopowe przewodu pokarmowego. W gastroskopii makroskopowo stwierdzono obraz sugerujący proces neoplazmatyczny – rozlany rak jednolicie naciekający ściany żołądka IV stopnia według klasyfikacji Bormana. W kolonoskopii nie opisano patologii.

• Gastroskopia: przełyk jest prawidłowy makroskopowo. Wpust jest prawidłowy. Fałdy błony śluzowej żołądka są o krętym, nieregularnym przebiegu i wyraźnie pogrubiałe. W okolicy podwpustowej, w dnie, a w szczególności w trzonie żołądka, widoczne są liczne grudki oraz polipowate zmiany ogniskowe. Na szczycie zmiany widoczne są afty oraz nadżerki, częściowo pokryte hematyną. Pobrano liczne wycinki do badania histopatologicznego. Odźwiernik, opuszka i proksymalna część zstępująca dwunastnicy są prawidłowe. Wnioski: mnogie zmiany ogniskowe błony śluzowej żołądka. Różnicowanie między rozrostem śródściennym npl (Borman IV), zmianami wtórnymi (meta) a polipowatością. Do weryfikacji histopatologicznej.

• Kolonoskopia: przy słabym oczyszczeniu (duża ilość zalegających pestek w świetle jelita), wprowadzono endoskop do kątnicy. Zalega w niej duża ilość półpłynnej treści z pestkami (niemożliwymi do odessania). Widoczna błona śluzowa wstępnicy, poprzecznicy, zstępnicy, esicy i odbytnicy jest równa, lśniąca, z dobrze widocznym rysunkiem naczyniowym. Wnioski: słabe oczyszczenie jelita. Widoczna błona śluzowa jelita grubego jest prawidłowa makroskopowo.

Na tym etapie w diagnostyce różnicowej równolegle brano pod uwagę przyczyny rozrostowe i infekcyjne obserwowanych objawów:

W oczekiwaniu na wyniki badań histopatologicznych pobranych wycinków podczas gastroskopii oraz badań serologicznych w kierunku zakażenia Yersinia enterocolitica, kontynuowano diagnostykę w poszukiwaniu ogniska pierwotnego nowotworu.

W zakresie układu oddechowego wykonano badanie tomografii komputerowej.

• Tomografia komputerowa klatki piersiowej, w tym HRCT z kontrastem: w wykonanym badaniu uwidoczniono liczne drobne zmiany guzkowe w miąższu obu płuc wielkości od 2 do 12 mm mogące odpowiadać zmianom meta. Kilka drobnych węzłów chłonnych okna aortalno-płucnego oraz podostrogowe max do 11 mm. Serce i pień naczyniowy w normie. Naczynia widoczne w badaniu bez istotnych zmian. Drobne blaszki miażdżycowe w aorcie piersiowej. Bez płynu w jamach opłucnowych. Uwidocznione w badaniu elementy kostne bez zmian ogniskowych.

Ponadto wykonano USG sutków, USG tarczycy, nie stwierdzając patologii. Niemal jednocześnie uzyskano wynik dodatniego badania swoistych przeciwciał w klasie IgM dla zakażenia Yersinia oraz opis badania histopatologicznego, w którym przedstawiono intensywny stan ropny błony śluzowej żołądka. Z uwagi na niejednoznaczny wynik pierwszego badania badanie gastroskopowe powtórzono, stwierdzając obraz nadżerkowego zapalenia błony śluzowej żołądka z regresją zmian ogniskowych. Badanie histopatologiczne wycinków pobranych podczas endoskopii pozwoliło w sposób jednoznaczny ustalić rozpoznanie gastritis chronica activa erosiva gradu maiori focali i uchylić podejrzenie procesu nowotworowego.

• Gastroskopia: przełyk jest prawidłowy makroskopowo. Wpust jest prawidłowy. Fałdy błony śluzowej żołądka są nieco poszerzone, w mniejszym stopniu niż w badaniu poprzednim. W okolicy podwpustowej, dnie, a w szczególności w trzonie żołądka, widoczne są liczne grudki z widocznymi zmianami nadżerkowymi na szczycie (ospopodobne). Pobrano liczne wycinki do badania histopatologicznego. Zwraca uwagę znacząco mniejsza ilość wyżej opisanych zmian. Odźwiernik, opuszka i proksymalna część zstępująca dwunastnicy są prawidłowe. Wnioski: mnogie zmiany ogniskowe błony śluzowej żołądka. W chwili obecnej obraz nadżerkowego zapalenia błony śluzowej.

W badaniu histopatologicznym wycinków pobranych podczas gastroskopii opisano fragmenty owrzodziałej błony śluzowej żołądka z intensywnym ropnym stanem zapalnym w blaszce właściwej i świetle cew gruczołowych. Wskazane pobranie wycinków z obrzeża owrzodzeń.

Na podstawie całokształtu obserwacji klinicznej, badań serologicznych i wizualizacyjnych ustalono rozpoznanie masywnego zakażenia Yersinia enterocolitica imitującego proces nowotworowy.

W diagnostyce różnicowej brano pod uwagę:

1. Zapalenie wyrostka robaczkowego – gorączka oraz typowa lokalizacja bólu w pierwszym okresie choroby skłaniała do wysunięcia tego rozpoznania. Przeciwko przemawiał wiek chorej oraz obraz ultrasonograficzny jamy brzusznej z cechami uogólnionej limfadenopatii.

2. Zapalenie przydatków bądź patologię rozrostową w ich obrębie wykluczono po badaniu ginekologicznym i USG TV.

3. Nieswoiste choroby zapalne jelit. Lokalizacja dolegliwości imitujących ileitis terminalis, gorączka niejasnego pochodzenia, brak biegunki mogły przemawiać za chorobą Leśniowskiego-Crohna, a tym samym negować wystąpienie Colitis ulcerosa. Podejrzenie uchylono na podstawie braku cech typowych jelita dla tej grupy schorzeń w badaniu kolonoskopowym, radiologicznym i tomografii komputerowej.

4. Proces nowotworowy pierwotny i ogniska meta – sugestywne obrazy w badaniach wizualizacyjnych oraz w endoskopii, w tym opisane zmiany mogące odpowiadać rozlanemu rakowi jednolicie naciekającemu ściany żołądka IV stopnia według klasyfikacji Bormana. Wynik badań histopatologicznych, a następnie spektakularna regresja po zastosowanym leczeniu przeciwbakteryjnym pozwoliła na uchylenie tego niekorzystnego rozpoznania.

5. Choroby infekcyjne przewodu pokarmowego.

Leczenie

W leczeniu stosowano: dietę, krystaloidy w infuzji dożylnie, leki rozkurczowe, przeciwgorączkowe, przeciwbólowe, a następnie po ustaleniu rozpoznania włączono antybiotykoterapię – ciprofloksacynę w dawce 2 × 200 mg dożylnie. Stosowano także leczenie żywieniowe w postaci specjalistycznych doustnych suplementów pokarmowych zalecanych w stanach zapalnych jelit.

Efektem całokształtu postępowania terapeutycznego była spektakularna poprawa stanu klinicznego chorej, ustąpienie gorączki, regresja niepokojących zmian w badaniu TK klatki piersiowej i gastroskopii.

• Kontrolny wynik badania tomografii komputerowej klatki piersiowej, w tym HRCT z kontrastem: w badaniu kontrolnym opisywane poprzednio guzki uległy regresji. W miejscu widocznych poprzednio największych guzków obecnie bardzo drobne zmiany bliznowate. W języczku przyoskrzelowe pasmowate zmiany o charakterze zwłóknień, podobne zmiany podopłucnowo-przysercowo w segmencie 5. prawym z niewielkimi rozstrzeniami oskrzeli. Niewielkie zwłóknienia w szczytach płuc. Poza tym miąższ płucny bez zagęszczeń. W śródpiersiu przednim pojedynczy węzeł chłonny 10 mm, poza tym węzły chłonne klatki piersiowej niepowiększone. Jamy opłucnej wolne. Niewielkie odcinkowe zgrubienie opłucnej na wysokości segmentu 10. lewego.
• W kontrolnym badaniu gastroskopowym stwierdzono: obraz nadżerkowego zapalenia błony śluzowej żołądka z regresją zmian ogniskowych. Badanie histopatologiczne wycinków pobranych podczas endoskopii pozwoliło w sposób jednoznaczny ustalić rozpoznanie gastritis chronica activa erosiva gradu maiori focali i uchylić podejrzenie procesu nowotworowego.
• W badaniu histopatologicznym wycinków pobranych podczas drugiej gastroskopii opisano: gastritis chronica activa erosiva gradu maiori focali. W porównaniu z badaniem poprzednim zmiana o charakterze wyraźnie ogniskowym. Utkania nowotworowego w nadesłanym materiale nie znaleziono.

Chora została wypisana do domu z zaleceniem kontynuowania antybiotykoterapii przez kolejne 7 dni, dalszego leczenia i opieki lekarza rodzinnego oraz konsultacji w Poradni Pulmonologicznej przy Instytucie Chorób Płuc i Gruźlicy.

Komentarz kliniczny

Yersinia enterocolitica jest Gram-ujemną pałeczką należącą do rodziny Enterobacteriaceae. W ostatnim okresie wzrasta ilość zakażeń tym patogenem. Naturalnym rezerwuarem bakterii są zarówno zwierzęta dzikie, hodowlane, jak i powszechnie trzymane w domach małe gryzonie: świnki morskie, chomiki, koty i psy. Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową poprzez kontakt ze skażoną żywnością, wodą i zwierzętami domowymi. Za rozwój zakażenia odpowiadają inwazyjne właściwości bakterii, ich zdolność do namnażania się w organizmie gospodarza oraz syntezy ciepłostałej enterotoksyny – lipopolisacharydu (LPS) odpowiedzialnego za występowanie biegunki. Z uwagi na niecharakterystyczny przebieg kliniczny infekcji nierzadko może stanowić ona wyzwanie dla zespołu prowadzących lekarzy. Wśród najczęstszych postaci należy wymienić: zatrucie pokarmowe, zapalenie jelit, zapalenie końcowego odcinka jelita cienkiego i kątnicy z zapaleniem węzłów chłonnych krezki, bakteriemie i posocznice, ropne zakażenia o różnej lokalizacji, w tym zapalenia płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Diagnostyka opiera się na badaniu bakteriologicznym materiału biologicznego pobranego od chorego: wymazy z gardła, krew, kał. Diagnostyka serologiczna polega na określeniu swoistych przeciwciał w teście immunoenzymatycznym ELISA. Obecność przeciwciał w klasie IgM jest patognomoniczna dla świeżego bądź niedawnego zakażenia. Przeciwciała w klasie IgA i IgG utrzymują się wiele miesięcy po zakażeniu i mogą świadczyć o powikłaniach. O wyborze antybiotykoterapii decyduje stan kliniczny. W łagodnych postaciach lekiem z wyboru jest fluorochinolon, w zachorowaniach o poważnym przebiegu stosuje się aminoglikozyd i cefalosporynę III generacji.

Źródło: Hadzik-Błaszczyk M., Życińska K., Wardyn K.A.: Klasyczna gorączka niejasnego pochodzenia u osoby z masywnym zakażeniem imitującym raka żołądka [w:] Wardyn K.A, Życińska K. (red.): Gorączka niejasnego pochodzenia, Wydawnictwo Czelej, Lublin 2014, s. 243-246.