Czynniki ryzyka rozwoju choroby wrzodowej

Czynniki ryzyka rozwoju choroby wrzodowej

Dane epidemiologiczne wskazują, że choroba wrzodowa (ChW) żołądka i dwunastnicy dotyczy 5-10% populacji ogólnej, przy rocznej częstości występowania oszacowanej na 0,1-0,3%. Wrzody żołądka występują zwykle po 60. roku życia, częściej u kobiet, natomiast wrzody dwunastnicy dotyczą przeważnie pacjentów pomiędzy 30. a 50. rokiem życia, dwukrotnie częściej mężczyzn. Mimo że w ostatnich latach zaobserwowano redukcję liczby hospitalizacji, zachorowalności i śmiertelności związanych z omawianą jednostką chorobową, w dalszym ciągu pozostaje ona znaczącym problemem klinicznym.

Historycznie uważano, zgodnie z tzw. hipotezą Dragutina Schwarza z 1910 r., iż „nie ma wrzodu bez kwasu solnego” (ang. Schwarz dictum no acid – no ulcer). Obecnie udowodniono, że powstawanie ubytków błony śluzowej żołądka i dwunastnicy przeważnie związane jest z jednoczasowym działaniem kilku bodźców uszkadzających. Czynniki ryzyka rozwoju ChW występują z odmienną częstością. Do najczęstych czynników ryzyka zaliczane są: zakażenie bakterią Helicobacter pylori (H. pylori) oraz stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). Z kolei do mniej powszechnie występujących czynników ryzyka choroby wrzodowej należą: ogólnoustrojowe czynniki stresowe (w tym hospitalizacja na oddziałach intensywnej terapii), choroby naczyniowe, powodujące niedokrwienie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, nieswoiste choroby zapalne jelit o możliwej lokalizacji w górnym odcinku przewodu pokarmowego, takie jak choroba Leśniowskiego-Crohna, ale także choroby nowotworowe i związane z nimi specjalistyczne leczenie onkologiczne, jak radio- czy chemioterapia. Rzadkimi przyczynami ChW są zakażenia wirusami cytomegalii lub opryszczki, sarkoidoza oraz niektóre leki, takie jak preparaty potasu, mykofenolan mofetylu oraz stosowane w leczeniu osteoporozy bisfosfoniany. Inną bardzo rzadką przyczyną choroby wrzodowej jest także zespół Zollingera-Ellisona, w przebiegu którego dochodzi do hipersekrecji uszkadzającego błonę śluzową przewodu pokarmowego kwasu solnego w odpowiedzi na podwyższone stężenie gastryny w surowicy.

Należy także podkreślić, że nie udowodniono jednoznacznie wpływu alkoholu, kofeiny, kwaśnych napojów, ostrych przypraw oraz stresu na rozwój ChW, chociaż powyższe czynniki mogą zaostrzać już istniejący proces chorobowy i opóźniać jego leczenie. Palenie tytoniu natomiast obniża pH w dwunastnicy, przez co przyspiesza opróżnianie żołądkowe, zwiększa objętość soku żołądkowego oraz zmniejsza stężenie dwuwęglanów w soku trzustkowym, jest ponadto przyczyną pogorszenia ukrwienia błony śluzowej oraz zaburzenia protekcyjnej roli prostaglandyn na błonę śluzową żołądka.

Mimo iż infekcja H. pylori oraz stosowanie leków z grupy NLPZ są głównymi czynnikami ryzyka rozwoju ChW, to jednak tylko u niewielkiego odsetka osób na nie narażonych powstają owrzodzenia, co wyraźnie wskazuje, że podatność błony śluzowej na uszkodzenia jest cechą indywidualną. Osobniczą podatność mogą warunkować rozmaite zmiany genetyczne, określane polimorfi zmami. Ich przykładem jest obecność polimorfizmu interleukiny 1 beta (IL-β) – cytokiny, który wpływa na produkcję interleukiny 1β w błonie śluzowej, prowadząc do powstawania wrzodów żołądka i dwunastnicy u pacjentów z infekcją H. pylori.

W kontekście powikłań choroby wrzodowej należy ponadto zwrócić uwagę na leki powszechnie stosowane, dostępne bez recepty. Przykładowo, stosowanie NLPZ czy aspiryny może zwiększać ryzyko powikłań wrzodu trawiennego odpowiednio 4- i 2-krotnie. Natomiast jednoczesne stosowanie NLPZ lub aspiryny z lekami przeciwzakrzepowymi (antykoagulantami), glikokortykosteroidami (GKS) oraz lekami przeciwdepresyjnymi z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny zwiększa ryzyko krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego o etiologii wrzodowej.

W przypadku niewielkiego odsetka pacjentów choroba wrzodowa nie rozwija się wskutek działania głównych czynników ryzyka (infekcja H. pylori – ujemna, stosowanie NLPZ i aspiryny – wykluczone) i wówczas określana jest mianem wrzodu idiopatycznego. Powstawanie wrzodu idiopatycznego wynika prawdopodobnie z zaburzenia równowagi pomiędzy czynnikami ochronnymi błony śluzowej przewodu pokarmowego a procesami uszkadzającymi, jednak dokładne mechanizmy patogenetyczne nie zostały do końca wyjaśnione. Do czynników ryzyka wystąpienia wrzodu idiopatycznego zaliczane są: stres psychiczny, niedokrwienie błony śluzowej, niektóre leki, radioterapia, wirusy oraz zaburzenia metaboliczne.

Źródło: Pawlak K., Kurek K.: Choroba wrzodoważołądka i dwunastnicy bez tajemnic. Kompendium dla lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej i pacjentów. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2020, s. 5-7.