Zmiana Camerona

Zmiana Camerona

Terminem zmiana Camerona (ang. Cameron’s lesion – CL) określa się linijne uszkodzenie błony śluzowej żołądka na szczycie fałdu w obrębie wpuklającej się powyżej wpustu części żołądka, występujące u pacjentów z dużą przepukliną wślizgową rozworu przełykowego. W zależności od głębokości uszkodzenia błony śluzowej wyróżnia się nadżerkę lub wrzód Camerona (ang. Cameron’s erosion lub Cameron’s ulcer).

W 1986 r. Alan J. Cameron i John A. Higgins opublikowali w Gastroenterology pracę opisującą 109 pacjentów z udowodnioną radiologicznie przepukliną rozworu przełykowego, u których wykonano badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego z powodu podejrzenia krwawienia. U 55 z badanych występowała niedokrwistość, definiowana jako poziom hemoglobiny poniżej 11 g/dl u kobiet i poniżej 13 g/dl u mężczyzn. Zmiany zapalne w przełyku i przełyk Barretta obserwowano częściej w grupie chorych z niedokrwistością, jednak nie była to różnica istotna statystycznie. Najważniejszą odmiennością w obu grupach pacjentów była częstość występowania zmian opisywanych przez endoskopistów jako linear gastric erosion (linijna nadżerka błony śluzowej żołądka). Uwidoczniono je u 23 chorych z niedokrwistością i u 13 osób z prawidłową morfologią krwi (p < 0,05). Zmiany te, często mnogie, występowały jedynie w obrębie żołądka i dotyczyły błony śluzowej wpuklającej się do przepukliny, a u części pacjentów obecna była świeża lub zhemolizowana krew. Autorzy zasugerowali, że takie właśnie zmiany mogą być źródłem krwawienia z przewodu pokarmowego i przyczyną przewlekłej niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Epidemiologia i patogeneza

Częstość występowania CL jest trudna do oszacowania. Przepuklina rozworu przełykowego opisywana jest u 0,8-2,9% pacjentów, u których wykonano endoskopię górnego odcinka przewodu pokarmowego. Obecność linijnych ubytków w obrębie błony śluzowej poniżej wpustu opisywano u 3-5% chorych z przepukliną rozworu przełykowego. Ryzyko wystąpienia CL zależy od jej rozmiaru i wynosi ok. 10-20%, gdy przepuklina ma więcej niż 5 cm, wzrasta również u chorych przyjmujących niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ).

Wśród proponowanych potencjalnych przyczyn powstawania CL najczęściej rozważa się mechaniczny uraz błony śluzowej związany ze skurczami przepony w trakcie ruchów oddechowych, ucisk na naczynia i  uszkodzenie spowodowane kwaśną treścią żołądkową. W badaniu histopatologicznym wycinków z CL stwierdza się ogniskowe zmiany niedokrwienne z obecnością martwicy skrzepowej, nacieki zapalne, złuszczanie się komórek, włóknienie i zanik błony śluzowej. Inne czynniki rozważane w patogenezie powstawania tych uszkodzeń to zastój w naczyniach żylnych oraz obrzęk błony śluzowej.

Obraz kliniczny

U chorych z przepukliną rozworu przełykowego najczęściej występują objawy choroby refluksowej, jednak u wielu przebiega ona całkowicie bezobjawowo. U pacjentów z przepukliną częściej stwierdza się też niedokrwistość z niedoboru żelaza, niezależnie od obecności zmian endoskopowych, takich jak nadżerki Camerona, zmiany zapalne w przełyku czy żołądku i dwunastnicy.

W badaniu endoskopowym obserwuje się cechy przepukliny wślizgowej oraz obecność linijnych nadżerek lub głębszych owrzodzeń na szczytach fałdów błony śluzowej wpuklającej się w obręb przepukliny. U ok. 60% pacjentów opisywano zmiany mnogie. U chorych z potwierdzoną obecnością CL w trakcie gastroskopii obserwowano również cechy krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego, zarówno aktywnego, jak i przebytego (obecność świeżej lub zhemolizowanej krwi) – odsetek takich chorych w literaturze waha się od 29% do 58%. Analizy przyczyn krwawienia z przewodu pokarmowego o niewyjaśnionej etiologii u pacjentów poddawanych badaniu kapsułką endoskopową czy enteroskopii dwubalonowej wykazują, że CL są jednymi z najczęściej przeoczonych źródeł krwawienia w trakcie wcześniejszej gastroskopii.

Leczenie

U większości pacjentów skuteczne jest leczenie zachowawcze. Lekami z wyboru są te, które hamują wydzielanie kwasu solnego (inhibitory pompy protonowej i blokery receptorów histaminowych) oraz prokinetyki. Ponieważ CL często współistnieją z innymi patologiami w zakresie górnego odcinka przewodu pokarmowego, takimi jak refluksowe zapalenie przełyku czy zapalenie żołądka, u pacjentów już wcześniej przyjmujących leki zwiększające pH treści żołądkowej, konieczna bywa intensyfikacja takiego leczenia w celu wygojenia ubytków błony śluzowej. U chorych ze współistniejącą niedokrwistością należy włączyć suplementację żelaza.

Istnieją pojedyncze doniesienia na temat krwotoków z wrzodów Camerona, które zaopatrywano skutecznie poprzez endoskopowe założenie opasek na widoczne w obrębie tych zmian naczynie. Część pacjentów, w przypadku choroby niereagującej na leczenie zachowawcze lub obecności dużej przepukliny wślizgowej, wymaga postępowania operacyjnego – najczęściej fundoplikacji metodą endoskopową, laparoskopową lub otwartą. Zabieg chirurgiczny jest także wskazany w przypadku powikłań, takich jak perforacja czy wgłobienie. W ostatnich latach pojawiły się również doniesienia na temat wykorzystania ablacji z użyciem fal radiowych (RFA, metoda HALO® - 90) do leczenia nadżerek Camerona u chorych z czynnym krwawieniem, co pozwoliło uzyskać skuteczną hemostazę i ustabilizować stan pacjentów do czasu operacji przepukliny.

Piśmiennictwo

1. Cameron A.J., Higgins J.A.: Linear gastric erosion. A lesion associated with large diaphragmatic hernia and chronic blood loss anemia. Gastroenterology 1986; 91(2): 338-342.
2. Fry L.C., Bellutti M., Neumann H. i wsp.: Incidence of bleeding lesions within reach of conventional upper and lower endoscopes in patients undergoing double-balloon enteroscopy for obscure gastrointestinal bleeding. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29(3): 342-349.
3. Gilbert D., O’Malley S., Selby W.: Are repeat upper gastrointestinal endoscopy and colonoscopy necessary within six months of capsule endoscopy in patients with obscure gastrointestinal bleeding? J Gastroenterol Hepatol 2008; 23(12): 1806-1809.
4. Herbella F.A.M., Matone J., Del Grande J.C.: Eponyms in esophageal surgery, part 2. Dis Esophagus 2005; 18: 4-16.
5. Kapadia S., Jagroop S., Kumar A.: Cameron ulcers: an atypical source for a massive upper gastrointestinal bleed. World J Gastroenterol 2012; 18(35): 4959-4961.
6. Maganty K., Smith R.L.: Cameron lesions: unusual cause of gastrointestinal bleeding and anemia. Digestion 2008; 77(3-4): 214-217.
7. Triadafilopoulos G.: Radiofrequency ablation of Cameron lesions. Dig Dis Sci 2017; 62(2): 336-339.

Źródło: Kaczka A.: Zmiana Camerona [w:] Gąsiorowska A. (red.): Zespoły chorobowe w gastroenterologii związane z eponimami. Wydawnictwo Czelej 2019, s. 35-37.