NIESWOISTE CHOROBY ZAPALNE JELIT
Jest to grupa chorób o nadal nieustalonej etiologii, do której zaliczają się: choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego (colitis ulcerosa) oraz nieokreślone zapalenia jelit. W rozwoju nieswoistych zapaleń jelit rolę odgrywają czynniki genetyczne, środowiskowe oraz immunologiczne [1, 2]. Rolę czynników genetycznych potwierdza rodzinne występowanie chorób, stwierdzane w 5-10% przypadków [3]. Liczne badania wskazują na wpływ składu flory bakteryjnej przewodu pokarmowego, a w szczególności jej zmiany, jako istotnego czynnika środowiskowego, promującego rozwój choroby [4]. Udokumentowano rolę zaburzeń immunoregulacji w patogenezie obu jednostek chorobowych. U podłoża nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej leży wzmożona aktywacja limfocytów T CD4+ wytwarzających nadmierną ilość cytokin. W colitis ulcerosa stwierdza się nadrzędną rolę subpopulacji komórek Th2, co powoduje dominację odpowiedzi typu humoralnego ze zwiększoną produkcją przeciwciał, w tym przeciwciał pANCA, stwierdzanych u 30-80% chorych. W chorobie Leśniowskiego-Crohna dominuje subpopulacja komórek Th1 i odpowiedź typu komórkowego. Patognomoniczne dla tej jednostki są przeciwciała przeciw Saccharomyces cerevisiae (ASCA) [2].
CHOROBA LEŚNIOWSKIEGO-CROHNA
Choroba Leśniowskiego-Crohna jest pełnościennym, ziarniniakowym, odcinkowym procesem zapalanym, obejmującym wszystkie części przewodu pokarmowego od jamy ustnej do odbytu [2]. Jednoznaczna przyczyna nadal jest nieznana. Sugeruje się, że u osób predysponowanych genetycznie z mutacją genu białka NOD2 zlokalizowanego na chromosomie 16 dochodzi do rozwoju procesu zapalnego indukowanego antygenami bakteryjnymi [3]. Choroba może ujawniać się w każdym wieku, głównie jednak dotyczy osób pomiędzy 15-30. rokiem życia [5]. Z uwagi na podstępny przebieg choroby, częsty brak objawów ze strony przewodu pokarmowego, tj. biegunka, bóle brzucha, szczególnie w młodszej populacji chorych, stanowi ona najczęstszą przyczynę gorączki o niejasnej etiologii w gastroenterologii. Ostateczne rozpoznanie często bywa ustalone kilkanaście miesięcy od pojawienia się pierwszych objawów, wśród których dominującym jest nieprawidłowa ciepłota ciała po przeprowadzeniu żmudnej diagnostyki [2, 5].
Objawy
Szerokie spektrum objawów, ich różnorodność oraz współwystępowanie zależne są w dużej mierze od lokalizacji procesu.
1. Gorączka niewiadomego pochodzenia – może być pierwszym objawem, występuje, w zależności od danych z piśmiennictwa, u 30-60% chorych. Dominuje u dzieci i nastolatków, szczególnie w izolowanym zajęciu jelita cienkiego [6-8].
2. Bóle brzucha – o różnym nasileniu i lokalizacji, występują u 50-86% chorych. W klasycznej postaci z zajęciem końcowego odcinka jelita krętego ileitis terminalis dominuje ból w prawym dole biodrowym. Ból bywa ostry, imitujący ostre zapalnie wyrostka robaczkowego. Ponadto może być zlokalizowany w śródbrzuszu i podbrzuszu [2, 7].
3. Biegunka przewlekła, rzadko z domieszką krwi, cecha charakterystyczna postaci z zajęciem jelita grubego, objawy mogą przypominać wrzodziejące zapalenie jelita grubego. W przypadku rozległego zajęcia jelita krętego dominuje biegunka tłuszczowa [1, 2].
4. Bóle jamy ustnej i dziąseł – zajęcie jamy ustnej.
5. Zaburzenia połykania, bolesne połykanie – zajęcie przełyku.
6. Wymioty – występują u chorych z zajęciem żołądka i dwunastnicy.
7. Postępująca utrata masy ciała, niedożywienie białkowo-energetyczne.
8. Objawy pozajelitowe: oczne (zapalenie tęczówki), stawowe (zapalenie stawów obwodowych i kręgosłupa), skórne (rumień guzowaty, zgorzelinowe zapalenie skóry) [1, 2, 5].
Badania laboratoryjne
Podstawowe badania laboratoryjne nie są patognomoniczne dla tej jednostki chorobowej, nie pozwalają na jednoznaczne ustalenie rozpoznania. Są raczej świadectwem aktywności choroby podstawowej i współistniejących zaburzeń metabolicznych [1, 2, 6].
1. Morfologia krwi obwodowej kontrola całkowitej liczby leukocytów – leukocytoza jako wykładnik stanu zapalnego, kontrola liczby płytek – trombocytoza, wykładnik stanu zapalnego, niedokrwistość – zwykle umiarkowana niedokrwistość.
2. Wykładniki stanu zapalnego białko C-reaktywne CRP – zwiększone stężenie koreluje z aktywnością i rozległością procesu zapalnego, odczyn Biernackiego (OB) – przyspieszony.
3. Wykładniki nasilonego katabolizmu (stężenie białka całkowitego, stężenie albumin) – hipoproteinemia z hipoalbuminemią, przydatne w ocenie ryzyka żywieniowego, nasilenia katabolizmu.
4. Stężenie elektrolitów potas – hipokaliemia.
5. Badania serologiczne przeciwciała przeciwko Saccharomyces cerevisiae (ASCA) – występują u około 60% chorych, patognomoniczna obecność w klasie IgA i IgG; przydatne w różnicowaniu z WZJG [2].
6. Badania bakteriologiczne – w diagnostyce różnicowej należy pamiętać o chorobach infekcyjnych przewodu pokarmowego, które mogą imitować choroby zapalne jelit, ale także z nimi współwystępować.
Badania wizualizacyjne
1. Klasyczne badanie RTG jamy brzusznej PA (posterior-anterior) i okolicy podprzeponowej – uwidacznia odcinkowe zmiany w obrębie jelita cienkiego i grubego, zwężenia, owrzodzenia układające się w patognomoniczny obraz kolców róży lub spinek do mankietów. Charakterystyczne są przetoki.
2. Tomografia komputerowa – badanie z wyboru w sytuacjach przeciwwskazań do wykonania kolonoskopii. Pozwala na obrazowanie zmian znajdujących się poza światłem jelita.
3. Endoskopia – w początkowym okresie stwierdza się drobne owrzodzenia błony śluzowej, następnie dochodzi do jej nieregularnego obrzęku, a na jej powierzchni pojawiają się owrzodzenia. Patognomoniczne są poprzeczne i podłużne owrzodzenia układające się w obraz brukowania:
- rektoskopia – pozwala na uwidocznienie zwężenia światła odbytnicy, odcinkowe owrzodzenia błony śluzowej. U około 50% chorych nie stwierdza się patologii w tym odcinku przewodu pokarmowego,
- kolonoskopia – służy do oceny zmian w obrębie jelita grubego i końcowego odcinka jelita krętego,
- endoskopia kapsułkowa – wykonywana w przypadku wysuniętego podejrzenia lokalizacji w jelicie cienkim.
4. Badanie histopatologiczne wycinków błony śluzowej – nie ma charakterystycznych cech dla choroby Leśniowskiego-Crohna.
Rozpoznanie zostaje ustalone na podstawie:
- obrazu klinicznego,
- obrazu endoskopowego,
- wyników badania histopatologicznego [2, 7].
W diagnostyce różnicowej zawsze należy myśleć o wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, gruźlicy jelit, zwłaszcza w lokalizacji krętniczo-kątniczej, oraz o chorobach infekcyjnych przewodu pokarmowego.
Do najczęściej spotykanych należy zakażenie:
- Yersinia enterocolitica,
- Yersinia pseudotuberculosis,
- Campylobacter jejuni,
- Salmonella,
- Shigella,
- Escherichia coli,
- Clostridium diffi cile.
Diagnostyka opiera się na badaniu bakteriologicznym materiału biologicznego pobranego od chorego: wymazów z gardła, krwi, kału oraz badań serologicznych pozwalających określić swoiste przeciwciała w teście immunoenzymatycznym ELISA [4, 9].
Piśmiennictwo:
1. Bartnik W.: Wytyczne postępowania w nieswoistych chorobach zapalnych jelit. Prz Gastroenterol 2007; 2 (5): 215-229.
2. Bartnik W.: Choroby jelita grubego, [w:] Szczeklik A. (red.): Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych. Kraków 2013.
3. Sarlos P., Varszegi D., Csongei V. i wsp.: Susceptibility to ulcerative colitis in Hungarian patients determined by gene-gene interactions. World J Gastroenterol 2014; 20 (1): 219-227. doi: 10.3748/wjg.v20.i1.219
4. Bartnik W.: Zakażenia i nieswoiste zapalenia jelit. Gastroenterologia Kliniczna. Postępy i Standardy 2013; 2-3 (5).
5. Kierkuś J., Sładek M., Pytrus T. i wsp.: Charakterystyka kliniczna 320 pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna zarejestrowanych w ogólnopolskim Rejestrze Choroby Crohna w Polsce. Prz Gastroenterol 2012; 7 (4): 228-232.
6. Landowski P., Liberek A., Szlagatys-Sidorkiewicz A. i wsp.: Inflammatory bowel disease in children – an analysis of the clinical symptoms and selected biochemical parameters. Med Wieku Rozwoj 2007; 11 (4): 401-407.
7. Laass M.W., Roggenbuck D., Conrad K.: Diagnosis and classification of Crohn’s disease. Autoimmun Rev 2014. pii: S1568-9972(14)00041 -X. doi: .1016/j.autrev.2014.01.029.
8. Mierzwa G., Czerwionka-Szaflarska M. i wsp.: Choroba Leśniowskiego-Crohna u dzieci i młodzieży – obserwacje własne. Prz Gastroenterol 2007; 2 (1): 22-26.
9. Iwańczak B., Pytrus T., Stawarski A., Mowszet K., Iwańczak F.: Trudności diagnostyczne w rozpoznawaniu gorączki niewiadomego pochodzenia u dzieci. Przegląd Lekarski 2007; 3 (64).
Źródło: Hadzik-Błaszczyk M., Życińska K.: Gorączka niejasnego pochodzenia w gastroenterologii [w:] Wardyn K.A, Życińska K. (red.): Gorączka niejasnego pochodzenia, Wydawnictwo Czelej, Lublin 2014, s. 87-89.
