Niedojrzałość przewodu pokarmowego u dzieci

Niedojrzałość przewodu pokarmowego u dzieci
Wraz z narodzinami przewód pokarmowy człowieka jest w znacznym stopniu ukształtowany pod względem anatomicznym. Odmiennie jest zaś w przypadku jego funkcji. Rozwój „funkcjonalny” następuje stopniowo w ciągu pierwszych miesięcy i lat życia. Na szybkość tego zjawiska ma wpływ wiele czynników, m.in. sposób karmienia dziecka, współistnienie wcześniactwa lub zakażeń, stosowane leki.

Przewód pokarmowy obok trawienia, wchłaniania pokarmu oraz wydalania jego resztek, pełni funkcję obronną przed antygenami i toksynami (za sprawą makrofagów wątrobowych i ściany jelita) oraz funkcję wydzielniczą (produkcja enterohormonów regulujących jego czynność).

Dojrzewanie funkcji trawiennej i wchłaniania odbywa się stopniowo w ciągu pierwszych 10 miesięcy życia. Proces trawienia węglowodanów, białek i lipidów w dużej mierze zależy od aktywności enzymów trzustkowych, które wykazują pełną dojrzałość u dzieci powyżej 2. roku życia. Najwcześniej dojrzewa funkcja trawienia białek przy udziale trypsyny. Z uwagi na niski poziom amylazy trzustkowej, której aktywność charakterystyczną dla osób dorosłych dziecko osiąga w wieku 18‑36 miesięcy, trawienie węglowodanów do 6. miesiąca życia jest niesprawne. Poziom lipazy trzustkowej u niemowlęcia jest niedostateczny. Dodatkowo zmniejszona synteza kwasów żółciowych w wątrobie utrudnia emulgację i wchłanianie tłuszczów. Mimo tego procesy obróbki lipidów przebiegają u noworodka sprawnie, dzięki lipazom produkowanym przez gruczoł sutkowy matki oraz lipazie Ebnera, wytwarzanej przez ślinianki podjęzykowe, która pozostaje aktywna również w niskim pH żołądka. Aktywność enzymatyczna błony śluzowej jelita, głównie w zakresie laktazy, nie jest wystarczająca. Z uwagi na zaburzone proporcje między ilością cukru mlekowego w pokarmie matki a ilością laktazy pojawia się przejściowe zjawisko nietolerancji tego dwucukru. Objawia się ono pienistymi, wodnistymi stolcami, spowodowanymi fermentacją laktozy do kwasu mlekowego.

Jak cały przewód pokarmowy, tak i składniki jego układu limfatycznego (ang. gut-associated lymphoid tissue – GALT) w chwili narodzin, mimo w pełni rozwiniętej anatomii, pozostają niedojrzałe czynnościowo. Zadaniem układu GALT jest produkcja przeciwciał w klasie IgA. IgA sekrecyjne (sIgA), wydzielane na zewnętrzną powierzchnię błon śluzowych, poprzez kontaktowanie się z szeroką gamą antygenów zewnętrznych, stanowią barierę dla patogenów i alergenów. Dodatkowo w przewodzie pokarmowym następuje aktywacja limfocytów T – zarówno przeciwzapalnych, jak i regulatorowych. Mają one znaczący wpływ na rozwój chorób  autoimmunologicznych o podłożu immunologicznym (w tym alergii) oraz przewlekłych chorób zapalnych. U dziecka do 8. tygodnia życia, z uwagi na fizjologiczny niedobór sIgA, bariera ochronna jelita jest zaburzona, co sprzyja zwiększonej podatności na zakażenia jelitowe. Dodatkowo błona śluzowa przewodu pokarmowego jest dobrze przepuszczalna dla kompleksów białkowo-antygenowych i toksyn. Wiąże się to ze zwiększonym ryzykiem rozwoju alergii u dziecka.

Na rozwój układu GALT w zasadniczym stopniu wpływa flora bakteryjna zasiedlająca przewód pokarmowy. Już od chwili narodzin przewód pokarmowy dziecka zaczyna być kolonizowany przez szczepy bakteryjne. Zależnie od drogi porodu szczepy te różnią się diametralnie. I tak przy porodzie naturalnym głównymi bakteriami występującymi u noworodków są bakterie tlenowe i względnie beztlenowe z rodzaju: Escherichia, Enterococcus, Staphylococcus, Lactobacillus. Poród cięciem cesarskim sprzyja kolonizacji jelita przez bakterie środowiska szpitalnego: Staphylococcus, Corynebacterium, Propionibacterium i Clostridium. Rozwój mikroflory bakteryjnej, która u noworodka ulega stopniowej modyfikacji, w znacznym stopniu zależy od sposobu karmienia. Pokarm matki, zawierający oligosacharydy, wpływa na rozwój korzystnego mikrobiomu – bakterii z rodzaju Bifidobacterium, które ok. 7. doby życia mogą stanowić nawet do 99% flory. Natomiast u niemowląt karmionych sztucznie przewagę stanowią szczepy z rodzaju Bacteroides oraz Clostridium. Ok. 2. r.ż. flora bakteryjna przewodu pokarmowego dziecka jest zbliżona do flory bakteryjnej dorosłego człowieka.

Motoryka przewodu pokarmowego jest elementem zależnym zarówno od ośrodkowego, jak i enteralnego układu nerwowego. Najwcześniej, bo już ok. 20. Hbd, wykształca się funkcja połykania. Ssanie dojrzałe, czyli koordynacja połykania i ssania, pojawia się ok. 33. Hbd. W samym odruchu połykania można wyróżnić 3 fazy: językową, gardłową i przełykową. U noworodków faza przełykowa połykania nie jest dostatecznie rozwinięta, co skutkuje wystąpieniem u nich odruchu usuwania ciała obcego z jamy ustnej przy wprowadzeniu pokarmu o konsystencji stałej. Trudności w połykaniu pokarmów stałych mogą wystąpić do końca 1. r.ż. Wynika to z rodzajów wprowadzanych pokarmów do diety dziecka. Fizjologicznie funkcja gryzienia pojawia się ok. 7. miesiąca życia. Obniżone napięcie dolnego zwieracza przełyku i krótki odcinek śródbrzuszny przełyku skutkują występowaniem u dziecka biernego zarzucania treści pokarmowej do przełyku. Regurgitacje (ulewania), bo o nich mowa, stanowią najczęstszą manifestację gastrologiczną niedostatecznie rozwiniętej fizjologii przewodu pokarmowego. Wraz z rozwojem dziecka ulegają one stopniowemu zmniejszaniu, aż do zakończenia okresu niemowlęctwa. U niemowląt przyspieszony jest czas pasażu pokarmu przez żołądek, który trwa ok. 3‑4 godz. Czynniki, takie jak pokarm matki, zawarte w pokarmie tłuszcze MCT, skrobia oraz mleko serwatkowe, przyspieszają pasaż. Zbyt duże stężenie mleka krowiego, kazeiny czy ciężkie zakażenia powodują jego opóźnienie. Odmiennie jest z pasażem jelitowym, który u dzieci karmionych naturalnie wydłuża się (> 10 godz.). Sposób karmienia ma również wpływ na rytm wypróżnień. Prawidłowo rozwijające się dziecko może oddawać stolec o prawidłowej konsystencji po każdym karmieniu (nawet do 10 razy na dobę) lub co kilka dni.

Niedojrzałość przewodu pokarmowego jest uważana za główną przyczynę opisanych kryteriami rzymskimi III niektórych czynnościowych zaburzeń gastrologicznych niemowląt, takich jak: regurgitacje, kolki niemowlęce, dyschezja niemowląt oraz zaparcie stolca.

W etiopatogenezie kolki niemowlęcej podkreśla się rolę niedojrzałego układu APUD (ang. amine precursor uptake and decarboxylation), który wydziela w nadmiarze motylinę, przyspieszającą znacząco perystaltykę. Przyczyną dyschezji, czyli co najmniej 10-minutowego, nieukojonego płaczu, po którym niemowlę oddaje miękki, prawidłowy stolec, są zaburzenia koordynacji mięśni brzucha oraz dna miednicy. Problem rozwiązuje płacz, podczas którego zwiększa się ciśnienie w jamie brzusznej, z jednoczesnym rozluźnieniem mięśni przepony miednicy, co ułatwia oddanie stolca. Od ok. 6. miesiąca życia sytuacja się normalizuje.

Niedojrzały czynnościowo przewód pokarmowy rozwija się gwałtownie podczas pierwszych miesięcy i lat życia dziecka. Na to zjawisko ma wpływ wiele czynników zewnętrznych. Zaburzenia czynnościowe przewodu pokarmowego, opisane kryteriami rzymskimi III, które stanowią problem przejściowy i z uwagi na swoją patogenezę mogą być traktowane jako fizjologia, są poważnym problemem dla zaniepokojonych rodziców, często zgłaszających się z tego powodu z dzieckiem do lekarza pediatry i oczekujących od niego porady oraz leczenia.

Źródło: Goliszek M., Oracz G.: Niedojrzałość przewodu pokarmowego u dzieci. Gastroenterologia Praktyczna 2015, 2 (27), 88-89.