PREZENTACJA KLINICZNA
Pacjentka w wieku 52 lat została przyjęta do naszej Kliniki z powodu dekompensacji funkcji wątroby w przebiegu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B. Przy przyjęciu stan chorej oceniono jako ciężki. Wskaźnik masy ciała wynosił 16 kg/m2. W obrazie klinicznym dominowała żółtaczka, która pojawiła się około 2 miesięcy przed przyjęciem i wykazywała tendencję narastającą. Wyniki badań biochemicznych przedstawiały się następująco: stężenie albuminy – 2,50 g/dl (n: 3,5-5,2 g/dl), aktywność aminotransferazy asparaginianowej – 295 IU/l (n: 12-31 IU/l), aminotransferazy alaninowej – 260 IU/l (n: 15-34 IU/l), fosfatazy zasadowej – 197 IU/l (n:30-120 IU/l), γ-glutamylotranspeptydazy – 110 IU/l (n: 12-55 IU/l), stężenie bilirubiny całkowitej – 34,19 mg/dl (n: 0,3-1,2 mg/dl). W badaniu opartym na reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) potwierdzono obecność HBV-DNA w surowicy krwi. Ponadto wysokie miano przeciwciał w klasie IgM wskazywało na ostrą fazę zakażenia wirusem cytomegalii (CMV).
Obecność antygenu HBs stwierdzono u chorej po raz pierwszy 18 lat wcześniej podczas rutynowych badań poprzedzających implantację kardiostymulatora z powodu zespołu chorego węzła zatokowego. Pacjentka nie była wówczas konsultowana przez hepatologa, nie pogłębiano diagnostyki i nie stosowano leczenia przeciwwirusowego. Dwanaście lat później podczas wymiany kardiostymulatora potwierdzono antygenemię HBs z prawidłową aktywnością enzymów wątrobowych.
Wykonane w trakcie pobytu w naszej Klinice badanie USG jamy brzusznej ujawniło uogólnione powiększenie trzustki z wymiarem poprzecznym głowy wynoszącym 6 cm. Tomografia komputerowa potwierdziła powiększenie całego narządu, a pomiar gęstości wykazał wartości charakterystyczne dla tkanki tłuszczowej (ryc. 1). Nie stwierdzono ani obecności innych zmian narządowych w obrębie jamy brzusznej, ani powiększenia węzłów chłonnych. Obraz dróg żółciowych w cholangiopankreatografii wstecznej był prawidłowy. Surowicze stężenia antygenu karcinoembrionalnego (CEA) oraz Ca19-9 mieściły się w zakresach wartości referencyjnych. Pacjentka została przekazana do szpitala chorób zakaźnych w celu leczenia infekcji wirusowej CMV. Kilka tygodni później chora umarła z powodu niewydolności wątrobowej. Nie wykonano badania autopsyjnego.
Ryc. 1. Tomografia komputerowa. Powiększona trzustka o gęstości typowej dla tkanki tłuszczowej.
OMÓWIENIE
Przyczyną uogólnionego powiększenia trzustki był jej rzekomy przerost tłuszczowy (lipomatous pseudohypertrophy of the pancreas – LPP). LPP został po raz pierwszy opisany przez Hantelmana w 1931 roku [1]. To rzadkie schorzenie o nieznanej etiologii cechuje się masywnym gromadzeniem tłuszczu w trzustce. Nie ma ono charakterystycznych cech klinicznych, a więc może występować znacznie częściej, niż się powszechnie uważa. Z przeglądu literatury wynika, że LPP może towarzyszyć niskorosłości, sklerodermii, gorączce reumatycznej, płucnej postaci gruźlicy i osoczowym skazom krwotocznym [2]. Ponadto LPP może być elementem zespołu Shwachmana-Diamonda – choroby dziedziczonej autosomalnie recesywnie, charakteryzującej się niewydolnością egzokrynną trzustki oraz zaburzeniami funkcji szpiku kostnego. Znane są także przypadki współistnienia LPP z nowotworami trzustki [3]. Baza PubMed (www.ncbi.nlm.nih.gov) zawiera zaledwie kilkanaście opisów chorych z LPP i tylko jeden opis współistnienia z marskością wątroby na podłożu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B [4].
Piśmiennictwo:
1. Hantelmann W.: Fettsucht und Atrophie der Bauchspeicheldrüse bei Jugendlichen. Virchows Arch 1931, 282, 630-42.
2. Beresford O.D., Owen T.K.: Lipomatous pseudohypertrophy of the pancreas. J Clin Path 1957, 10, 63-66.
3. Bralet M.P., Terris B., Brégeaud L., Ruszniewski P., Bernades P., Belghiti J., Fléjou J.F.: Squamous cell carcinoma and lipomatous pseudohypertrophy of the pancreas. Virchows Arch 1999, 434, 569-72.
4. Sasaki M., Nakanuma Y., Ando H.: Lipomatous pseudohypertrophy of the pancreas in a patient with cirrhosis due to chronic hepatitis B. Pathol Int 1998, 48, 566-8.
Źródło: Gutkowski K., Hartleb M., Marek T., Baron J.: Powiększenie trzustki u chorej z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1(11), 49-50.
