Bakteryjne zakażenia przewodu pokarmowego u dzieci. Salmonella

Bakteryjne zakażenia przewodu pokarmowego u dzieci. Salmonella

Ostra biegunka zakaźna jest problemem ogólnoświatowym i stanowi istotne obciążenie ekonomiczne i społeczne w wielu krajach [1, 2, 3, 4].

Etiologia ostrych biegunek jest zróżnicowana w zależności od regionu geograficznego, czynników środowiskowych i socjoekonomicznych, wieku i funkcjonowania układu immunologicznego organizmu. Ostre biegunki zakaźne u dzieci są wywoływane przez wirusy, bakterie, a w niektórych regionach świata przez pasożyty. Wśród licznych czynników bakteryjnych do głównych zaliczane są pałeczki jelitowe z rodziny Enterobacteriaceae, takie jak Salmonella, Shigella, Yersinia i patogenne szczepy Escherichia coli oraz Campylobacter jejuni/C. coli [4, 5, 6, 7, 8]. W ostatniej dekadzie odnotowano też rosnące znaczenie zakażeń wywoływanych przez Clostridium difficile [9, 10]. Opisano również nowe enteropatogeny, które dotąd nie były uwzględniane w patogenezie biegunek, np. Bacteroides fragilis, Klebsiella oxytoca i Laribacter hongkongensis.

Pomimo poznania molekularnych mechanizmów zakażeń jelitowych i rozwoju metod diagnostycznych czynnik etiologiczny pozostaje nieznany w 40‑60% przypadków. Kluczem do zrozumienia epidemiologii, leczenia, profilaktyki i kontroli ostrej infekcyjnej biegunki jest ustalenie etiologii.

Gram‑ujemne pałeczki z rodzaju Salmonella należą do rodziny Enterobacteriaceae. Według najnowszej nomenklatury adaptowanej przez CDC (Centers for Disease Control and Prevention, USA) rodzaj Salmonella zawiera tylko 2 gatunki: Salmonella enterica i Salmonella bongori [11].

Salmonella enterica dzielony jest na 6 podgatunków (subspecies) nazywanych lub numerowanych: enterica (I), salamae (II), arizonae (IIIa), diarizonae (IIIb), hontenae (IV), indica (VI). Gatunek S. bongori nie dzieli się na podgatunki. Tylko gatunek Salmonella enterica ma znaczenie kliniczne dla ludzi, zwłaszcza Salmonella enterica subspecies enterica [11]. Powszechnie akceptowane są grupy/serotypy wg klasyfikacji Kauffmanna‑White’a, wykorzystywane przez laboratoria kliniczne przy klasyfikacji Salmonella w oparciu o komercyjnie dostępne surowice odpornościowe. Do rodzaju Salmonella aktualnie zaliczanych jest ponad 2500 serotypów, które historycznie były określane jako gatunki (species) (m.in. Salmonella typhi, S. paratyphi, S. enteritidis i inne).

Serotypy, takie jak Salmonella enterica ssp. enterica serovar Typhi i Paratyphi (A, B i C), są chorobotwórcze tylko dla ludzi. Pozostałe serotypy mogą wywoływać choroby zarówno u ludzi, jak i zwierząt.

Na podstawie klinicznych objawów, które Salmonella spp. powodują u ludzi, często definicje są ograniczone jedynie do 2 typów szczepów: typhoid Salmonella (durowe Salmonella) i non‑typhoid Salmonella (NTS) (nie‑durowe Salmonella) [5].

Epidemiologia zakażeń zależy od typu Salmonella. Częstość nosicielstwa durowych Salmonella określana jest na 1‑4%. Zakażenia NTS u ludzi mogą być miejscowe i uogólnione, z tendencją do samoograniczania. Salmonellozy odzwierzęce występują powszechnie. Rezerwuarem NTS są zwierzęta, a transmisja odbywa się głównie przez skażoną żywność i kontakt ze zwierzętami. Nosicielstwo NTS nie przekracza 1% [5].

W ostatniej dekadzie odnotowano wzrost zakażeń S. Paratyphi A, głównie w krajach południowo‑centralnej i południowo‑wschodniej Azji. Przypadki gorączki jelitowej (enteric fever) w endemicznych regionach świata generalnie częściej występują u niemowląt, dzieci przedszkolnych i szkolnych niż u dorosłych.

Zakażenia NTS występują w krajach uprzemysłowionych i rozwijających się. Globalnie, częstość zakażeń żołądkowo‑jelitowych wywołanych przez Salmonella spp. szacowana jest na 93,8 miliona, a liczba zgonów dochodzi do 155 000 każdego roku [12].

W krajach uprzemysłowionych zakażenia NTS stanowią poważny problem zdrowia publicznego. Szacowana zapadalność w Europie wynosi 690/100 000 mieszkańców na rok i różni się między regionami, od 240/100 000 w Europie Zachodniej do 2390/100 000 osób rocznie w Europie Środkowej [5, 12].

Większość zakażeń Salmonella u ludzi następuje po spożyciu skażonych produktów żywnościowych, a u dzieci również drogą bezpośrednią fekalno‑oralną. Częstość zachorowań jest największa u dzieci poniżej 5. r.ż. i dorosłych powyżej 60. r.ż. Źródłem zakażenia dla ludzi jest najczęściej skażona żywność (jaja, drób, produkty mleczne i inne).

Farmy zwierząt są głównym rezerwuarem NTS w krajach uprzemysłowionych. Szczepy NTS mogą być łatwo transmitowane do ludzi poprzez kontakt z kałem zakażonych zwierząt. Zakażenia niemowląt przeniesione od hodowanych w warunkach domowych płazów i gadów mogą powodować inwazyjną chorobę i poważne komplikacje [13].

Wyróżnia się cztery formy kliniczne zakażenia, takie jak: nieżyt żołądkowo‑jelitowy, posocznica, gorączka jelitowa znana jako dur brzuszny (Salmonella Typhi; typhoid fever) i dury rzekome (paratyphoid fever; S. Paratyphi A, B i C) oraz bezobjawowa kolonizacja [14].

Nieżyt żołądkowo‑jelitowy jest najczęściej występującą postacią kliniczną salmonellozy. Początkowe objawy, takie jak nudności, wymioty i biegunka (stolce wodniste, cuchnące, niekiedy z domieszką krwi), generalnie występują w ciągu 6 do 48 godzin po spożyciu skażonego pokarmu lub wody. Często występują również: gorączka, kruczenia brzuszne, bóle mięśni i głowy. Objawy utrzymują się od 2 dni do tygodnia, następnie spontanicznie ustępują [14].

Wszystkie serotypy Salmonella mogą wywoływać bakteriemię, jednak najczęściej serotypy Typhi i Paratyphi. Ryzyko rozwoju bakteriemii wywołanej przez Salmonella jest wysokie u dzieci, osób starszych i u pacjentów z AIDS [14].

Bezobjawowa kolonizacja (nosicielstwo) po objawowej chorobie występuje u 1 do 5% pacjentów. Pęcherzyk żółciowy jest rezerwuarem bakterii u większości pacjentów, którzy chorowali na dur brzuszny lub dury rzekome. Przewlekła kolonizacja (1 rok) po objawowych zakażeniach innymi serotypami Salmonella występuje u mniej niż 1% pacjentów. Przewlekli nosiciele nie stanowią ważnego źródła zakażenia dla ludzi [14]. Leczenie antybiotykami nie jest wskazane, ponieważ może prowadzić do selekcji szczepów wieloopornych.

Innym ważnym problemem zdrowia publicznego na świecie jest wzrastająca oporność na antybiotyki wśród izolowanych szczepów Salmonella Typhi i S. Paratyphi. Początkowo obserwowana była oporność na chloramfenikol, a następnie na β‑laktamy, chinolony (ciprofloksacyna) i azytromycynę. Obecnie istotny problem dotyczy oporności na powszechnie stosowane antybiotyki β‑laktamowe, głównie w Azji i Afryce [5]. W USA 13% izolatów było wieloopornych (multidrug‑resistant – MDR), 38% – opornych na kwas nalidyksowy, a 97% miało obniżoną wrażliwość na ciprofloksacynę (5% z nich całkowicie opornych). Pacjenci z wieloopornymi S. Typhi podróżowali przed zachorowaniem poza USA, szczególnie do Indii, Bangladeszu, Pakistanu i Kambodży [15].

Przegląd wyników badań antybiotykoodporności, przeprowadzony w 10 krajach europejskich, w latach 2000‑2004 wykazał oporność na antybiotyki u 57‑66% spośród 135 000 izolatów NTS, w tym wielooporność stwierdzono u 15‑18%, a oporność na kwas nalidyksowy u 14‑20% izolatów [16].

Piśmiennictwo
1. Walker C.L., Rudan I., Liu L., Nair H., Theodoratou E., Bhutta Z.A. i wsp.: Global burden of childhood pneumonia and diarrhoea. Lancet 2013, 381(9875), 1405‑16.
2. Das J.K., Salam R.A., Bhutta Z.A.: Global burden of childhood diarrhea and interventions. Curr Opin Infect Dis 2014, 27, 451‑8.
3. Fletcher S.M., McLaws M.L., Ellis J.T.: Prevalence of gastrointestinal pathogens in developed and developing countries: systematic review and meta‑analysis. J Public Health Res 2013, 2(1), 42‑53.
4. Goodman L., Segreti J.: Infectious diarrhea. Dis Mon 1999, 45(7), 268‑99.
5. Sanchez‑Vargas F.M., Abu‑El‑Haija M.A., Gómez‑Duarte O.G.: Salmonella infection: an update on epidemiology management, and prevention. Travel Med Infect Dis 2011, 9, 263‑77.
6. Platts‑Mills J., Kosek M.: Update on the burden of Campylobacter in developing countries. Curr Opin Infect Dis 2014, 27(5), 444‑50.
7. Shiferaw B., Shallow S., Marcus R., Segler S., Soderlund D., Hardnett F.P. i wsp.: Trends in population‑based active surveillance for shigellosis and demographic variatibility in FoodNet sites, 1996‑1999. Clin Infect Dis 2004, 38 (suppl 3), S175‑80.
8. Yatsuyanagi J., Saito S., Sato H., Miyajima Y., Amano K.I., Enomoto K.: Characterization of enteropathogenic and enteroaggregative Escherichia coli isolated from diarrheal outbreaks. J Clin Microbiol 2002, 40, 294‑7.
9. Benson L., Song X., Campos J., Singh N.: Changing epidemiology of Clostridium difficile‑associated disease in children. Infect Control Hosp Epidemiol 2007, 28(11), 1233‑5.
10. Rożkiewicz D.: Zakażenia Clostridium difficile rosnącym zagrożeniem dla dzieci. Forum Zakażeń 2012, 3(4), 209‑19.
11. Center for Disease Control (CDC). Salmonella surveillance: annual summary. Dostępne w internecie: http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/phlisdata/salmtab/2006/SalmonellaIntroduction2006.pdf [data dostępu: 20.11.2009].
12. Majowicz S.E., Musto J., Scallan E., Angulo F.J., Kirk M., O’Brien S.J. i wsp.: The global burden of nontyphoidal Salmonella gastroenteritis. Clin Infect Dis 2010, 50(6), 882‑9.
13. Mermin J., Hutwagner L., Vugia D., Shallow S., Daily P., Bender J. i wsp.: Reptiles, amphibians, and human Salmonella infection: a population‑based, case‑control study. Clin Infect Dis 2004, 38 Suppl 3, S253‑61.
14. Saporito L., Colomba C., Scarlata F., Li Vecchi V., Mammina C., Titone L.: Clinical and microbiological features of Salmonella gastroenteritis in children. Infez Med 2007, 15, 24‑9.
15. Lynch M.F., Blanton E.M., Bulens S., Polyak C., Vojdani J., Stevenson J. i wsp.: Typhoid fever in the United States, 1999‑2006. J Am Med Assoc 2009, 302(8), 859‑65.
16. Meakins S., Fisher I.S., Berghold C., Gerner‑Smidt P., Tschäpe H., Cormican M. i wsp.: Antimicrobial drug resistance in human nontyphoidal Salmonella isolates in Europe 2000‑2004: a report from the Enter‑net International Surveillance Network. Microb Drug Resist 2008, 14 (1), 31‑5.

Źródło: Fragment artykułu: Rożkiewicz D., Ołdak E.: Bakteryjne zakażenia przewodu pokarmowego u dzieci. Gastroenterologia Praktyczna. Wydanie specjalne, t. VI, 2014, 11-13.