Mechanizm niedożywienia w alergii na pokarm

Badania kliniczne wskazują, że dzieci z alergią na pokarmy, w porównaniu ze zdrowymi rówieśnikami, już od 1. roku życia cechuje spowolnienie wzrastania, które jest wprost proporcjonalne do liczby wykluczonych pokarmów i czasu stosowania diety, niezależnie od prawidłowej podaży ilości białka i pokrycia zapotrzebowania kalorycznego. Jest to prawdopodobnie efekt oporności tkanek na działanie hormonu wzrostu i insulinopodobnych czynników wzrostowych, jaki wywierają mediatory prozapalne charakterystyczne dla schorzeń atopowych, np. IL‑6 i TNF‑α [7, 8].

Proces alergiczny, niezależnie od jego narządowej lokalizacji, jest jednocześnie procesem zapalnym, dlatego dodatkowym czynnikiem utrudniającym osiągnięcie właściwego stanu odżywienia jest zwiększone zapotrzebowanie kaloryczne, które towarzyszy chorobom zapalnym [9]. Badania wykazały, że u dzieci z alergią na pokarm i manifestacją kliniczną w przewodzie pokarmowym przewlekłemu stanowi zapalnemu towarzyszy zwiększona przepuszczalność błony śluzowej jelita, która prowadzi do upośledzenia trawienia i wchłaniania składników pokarmowych, a także sprzyja ich nadmiernej utracie [10].

U pacjentów z eozynofilowym zapaleniem przełyku, żołądka i jelit często obserwuje się utratę łaknienia i występowanie wczesnego uczucia sytości, co jeszcze bardziej ogranicza objętość spożywanych posiłków [11].

Najczęstszą chorobą o IgE‑niezależnym podłożu i jednocześnie najłagodniejszym przebiegu klinicznym jest zapalenie prostnicy i odbytnicy wywołane przez pokarm (food protein induced proctocolitis – FPIP), które przebiega bez objawów ogólnoustrojowych i zahamowania przyrostów masy ciała [12, 13]. Odmienną manifestacją alergii pokarmowej jest zapalenie jelita cienkiego i okrężnicy wywołane przez pokarm (food protein induced enterocolitis syndrome – FPIES), w którym z powodu szerokiego spektrum objawów (wymioty, biegunka, krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego) oraz gwałtownego przebiegu często dochodzi do niedożywienia kalorycznego i zahamowania przyrostów masy ciała dziecka [13, 14]. Jako konsekwencja niewłaściwego rozpoznania lub nieprawidłowego leczenia FPIP i FPIES mogą doprowadzić do wystąpienia enteropatii wywołanej przez pokarm (food protein induced enteropathy – FPIE), w której stwierdza się niedożywienie ilościowe (karłowatość żywieniową) i jakościowe. Zaburzenie funkcji jelita wynika z nacieku komórek zapalnych w blaszce właściwej narządu, co manifestuje się obrzękiem, zanikiem kosmków oraz zwiększoną przepuszczalnością bariery jelitowej [13].

Inną przyczyną niedożywienia u dzieci z alergią na pokarm są obserwowane u prawie 50% z nich zaburzenia karmienia, które wynikają nie tylko z procesu zapalnego w przewodzie pokarmowym, ale także z aspektów smakowych hydrolizatów o znacznym stopniu hydrolizy i preparatów elementarnych [15, 16]. Co więcej, u części pacjentów stosujących dietę eliminacyjną może pojawić się niechęć do spożywania już tolerowanych pokarmów, co tym samym pogłębia ograniczenia dietetyczne oraz zmniejsza spożycie kalorii [17].

Odrębną kwestię stanowi problem zaburzeń stanu odżywienia u dzieci ze skórną manifestacją alergii na pokarm, np. w atopowym zapaleniu skóry (AZS). Mechanizm powstawania tych nieprawidłowości jest złożony i wynika zarówno z zaburzeń wchłaniania w przewodzie pokarmowym, jak i ze zwiększonego zapotrzebowania kalorycznego. Dodatkowym czynnikiem wpływającym na stan odżywienia dzieci z AZS jest nadpobudliwość, będąca następstwem uporczywego świądu i towarzysząca mu niechęć do jedzenia [18]. Potwierdzają to badania Agostoniego i wsp., które wykazały, że stopień nasilenia choroby (zmiany skórne obejmujące > 50% powierzchni skóry) miał negatywny wpływ na parametry rozwoju fizycznego [19]. Z kolei Silverberg, analizując grupę 3049 dzieci z aktywnym AZS, zwrócił uwagę na niskie u tych chorych stężenie witaminy D, wapnia, parathormonu i albuminy oraz zwiększone ryzyko złamań związane z obniżeniem gęstości mineralnej kości [20].

W patogenezie niedożywienia dzieci z AZS istotną rolę odgrywają aspekty psychologiczne, na które składają się m.in.: obawa przed pogorszeniem stanu skóry związana ze spożywaniem pokarmów, uzależnianie ograniczeń żywieniowych od stanu skóry, przekonanie pacjenta, że eliminacja kolejnych pokarmów doprowadzi do całkowitego ustąpienia zmian skórnych.