Popromienne zapalenie jelit (radiation enteritis – RE) pozostaje głównym problemem u pacjentów poddawanych radioterapii. Szacuje się, że częstość występowania popromiennego zapalenia jelit będzie rosła w najbliższych latach w związku z bezprecedensowym wzrostem częstości stosowania radioterapii w leczeniu raków miednicy mniejszej. Poradiacyjne zapalenie jelit może przebiegać zarówno jako ostry, jak i przewlekły zespół objawów. Postać ostra rozwija się w ciągu godzin do dni od ekspozycji na promieniowanie i najczęściej ustępuje w ciągu kilku tygodni. Postać przewlekła może rozwijać się wcześnie, np. w ciągu 2 miesięcy, lub późno – nawet 30 lat po ekspozycji na promieniowanie. Czynniki ryzyka można podzielić na zależne od pacjenta i związane z leczeniem. Przewlekłe popromienne zapalenie jelit charakteryzuje się postępującym zarostowym zapaleniem naczyń z nasilonym włóknieniem podśluzówkowym i może objawiać się tworzeniem zwężeń, przetok, ropni, perforacji i krwawień. W czysto klinicznym kontekście rozpoznanie można postawić w oparciu o badania obrazowe, endoskopię lub endoskopię kapsułkową. Obecne strategie leczenia skupiają się głównie na łagodzeniu objawów i leczeniu ostrych powikłań. Niemniej jednak w ostatnim czasie obserwuje się zwrot w kierunku badań nad lekami, które mogą ograniczyć proces włóknienia i zapobiec uszkodzeniu narządów, a jest to możliwe dzięki lepszemu poznaniu mechanizmów molekularnych choroby.

Brakuje pełnego wyjaśnienia, w jaki sposób wpływy środowiskowe prowokują zachorowanie i zaostrzenia nieswoistych chorób zapalnych jelit (NChZJ). Aktualny stan wiedzy sugeruje, że wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) i choroba Crohna (ChC) są wynikiem słabo określonych interakcji pomiędzy czynnikami genetycznymi i środowiskowymi, których kulminacją są zmiany patologiczne i kliniczne objawy tych chorób. Wariant genotypu wydaje się niewystarczający, by doprowadzić do rozwoju klinicznie jawnej choroby, ale prawdopodobnie musi połączyć się z czynnikami środowiskowymi. Mikrobiom jelitowy ma kluczowe znaczenie dla rozwoju NChZJ. Lepsze zrozumienie wpływu czynników środowiskowych na dysbiozę ma ogromne znaczenie. Dąży się do odtworzenia prawidłowego mikrobiomu w leczeniu rzutów, a także w zapobieganiu rozwojowi NChZJ i ich powikłań. Niniejszy artykuł ma na celu umiejscowienie wpływów środowiskowych w kontekście ich potencjalnego wkładu w patofizjologię NChZJ. 

Słowa kluczowe: choroby zapalne jelit, choroba Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, mikrobiom, środowisko, wyzwalanie, patofizjologia, dysbioza

Komentarz: Prof. dr hab. n. med. Piotr Radwan 

Infekcyjne zapalenie jelit jest jedną z najczęstszych chorób zakaźnych występujących u człowieka. Rozwój choroby jest uwarunkowany wieloma, niekiedy trudnymi do identyfikacji czynnikami. Zachorowania najczęściej są sporadyczne, niekiedy przybierają charakter zakażeń zbiorowych lub epidemii. Objawy choroby są zwykle uzależnione od etiologii, wieku chorego oraz stanu czynnościowego jelit. Większość infekcji jelit ma charakter samoograniczający się, jednakże przy większym nasileniu dolegliwości konieczne jest postępowanie specjalistyczne. Ważna jest odpowiednia profilaktyka zakażeń pokarmowych, głównie wśród osób podróżujących, u których są one najczęstszym problemem zdrowotnym.

 

Infectious enteritis is one of the most frequent infections in humans. Its development is conditioned by many, sometimes difficult to identify factors. Incidence of the disease is episodic however sometimes it is epidemic. The symptoms depend on etiology, the patient’s age as well as functional condition of the intestine. Intestinal infections are mostly self-limiting in their character, however high intensity of the ailment requires specialist procedure. A proper prophylaxis of alimentary infections is of great importance, specifically in travelers, who suffer mainly from this kind of disease.

Słowa kluczowe: zakażenie, biegunka, nieswoista choroba jelit, Clostridium difficile, medycyna podróży

Key words: infection, diarrhea, bowel disease, Clostridium difficile, travel medicine

Liliana Łykowska-Szuber, Piotr Eder, Katarzyna Klimczak, Iwona Krela-Kaźmierczak, Kamila Stawczyk-Eder, Aleksandra Szymczak, Krzysztof Linke 

W ostatnich latach obserwuje się intensywny rozwój badań nad nowymi możliwościami nieinwazyjnej diagnostyki biochemicznej schorzeń układu pokarmowego. Zainteresowanie badaczy dotyczy zwłaszcza zastosowania tzw. kopromarkerów – czyli heterogennej grupy białek wydalanych ze stolcem. Do najważniejszych i najlepiej zbadanych kopromarkerów należą takie białka, jak kalprotektyna czy laktoferyna. W niniejszej pracy dokonano przeglądu aktualnej wiedzy na temat przydatności wybranych kopromarkerów w chorobach jelit, w tym zwłaszcza w nieswoistych zapaleniach jelit, raku jelita grubego oraz w diagnostyce uszkodzeń przewodu pokarmowego po niesteroidowych lekach przeciwzapalnych. Szczególny nacisk położono na ocenę możliwości praktycznego użycia tego nowego narzędzia diagnostycznego w codziennej praktyce klinicznej.

There has been an increase in the number of studies on the new biochemical, non-invasive diagnostic methods in gastrointestinal diseases in recent years. The majority of data in this subject concerns fecal markers, being a heterogenous group of proteins secreted with stool. Calprotectin and lactoferin belong to the most important and thoroughly studied parameters. In the paper we present the current knowledge in terms of the diagnostic utility of the crucial fecal markers in selected diseases of the digestive tract like such as inflammatory bowel diseases, colorectal cancer or non-steroidal anti-inflammatory drug-induced gastrointestinal injury. The possibility of a the practical usage of this non-invasive diagnostic method in everyday practice is also discussed.

Słowa kluczowe: kopromarkery, kalprotektyna, nieswoiste zapalenia jelit, rak jelita grubego, niesteroidowe leki przeciwzapalne

Key words: fecal markers, calprotectin, inflammatory bowel disease, colorectal cancer, non-steroidal anti-inflammatory drugs

Agata Mulak

Wprowadzone niedawno pojęcie osi mózgowo-jelitowo-bakteryjnej odzwierciedla istotną rolę mikroflory w dwukierunkowej komunikacji pomiędzy ośrodkowym układem nerwowym a przewodem pokarmowym, zarówno w stanie zdrowia, jak i choroby. Mikroflora przewodu pokarmowego wpływa na regulację osi mózgowo-jelitowej poprzez mechanizmy neuronalne, neuroendokrynne oraz immunologiczne. Bakterie jelitowe mają także zdolność syntezy licznych neuroprzekaźników oraz neuromodulatorów, takich jak kwas γ-aminomasłowy, serotonina, dopamina lub krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Nieprawidłowe interakcje w zakresie osi mózgowo-jelitowo-bakteryjnej uczestniczą w patogenezie zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego, nieswoistych chorób zapalnych jelit oraz otyłości. Bezpośredni wpływ mikroflory jelitowej na modulację odpowiedzi na stres i aktywację układu immunologicznego wskazuje także na związek drobnoustrojów z zaburzeniami depresyjno-lękowymi. Ponadto dysbioza jelitowa we wczesnym okresie życia może odgrywać rolę w patogenezie zaburzeń neurorozwojowych, takich jak autyzm. Modyfikacja mikroflory jelitowej przy użyciu probiotyków stanowi obiecującą opcję terapeutyczną w szerokim spektrum zaburzeń z uwzględnieniem schorzeń neurologicznych i psychicznych.

A recently introduced term of the brain-gut-microbiota axis reflects a key role of the gut microflora in the bidirectional communication between the central and enteric nervous systems, both in health and disease conditions. The impact of the gut microflora on the brain-gut axis regulation involves neuronal, neuroendocrine, and immunological mechanisms. The gut bacteria are also able to synthesize numerous neurotransmitters and neuromodulators such as γ-aminobutyric acid, serotonin, dopamine or short-chain fatty acids. Disturbances within the brain-gutaxis interactions play a role in the pathogenesis of functional gastrointestinal disorders as well as inflammatory bowels diseases and obesity. The direct influence of the gut microflora on stress response and activation of the immunological system indicates an association between the microbiota and depressive or anxiety disorders. Intestinal dysbiosis in early life may affect the neurodevelopment and contribute to the pathogenesis of autism spectrum disorders. The gut microflora modification by probiotics may present a promising therapeutic option in a wide range of disorders including neurological and psychiatric diseases. 

Słowa kluczowe: mikroflora jelitowa, oś mózgowo-jelitowa, stres, zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego

Key words: gut microbiota, brain-gut axis, stress, central nervous system disorders

Niewyrównana marskość wątroby jest często powikłana zespołem wątrobowo-nerkowym (hepatorenal syndrome – HRS), który jest formą czynnościowej niewydolności nerek. Zaawansowana choroba wątroby jest odpowiedzialna za występowanie tętniczej wazodylatacji w krążeniu trzewnym i upośledzenie czynności serca, które prowadzą do spadku efektywnej objętości krwi oraz aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron i układu współczulnego. Zaburzenia te są przyczyną utraty równowagi między układowymi hormonami wazokonstrykcyjnymi i lokalnymi, nerkowymi mechanizmami wazodylatacyjnymi, co w efekcie prowadzi do postępującego niedokrwienia nerek. HRS może rozwinąć się bez uchwytnych powodów lub jest wyzwalany przez liczne czynniki. Leki wazokonstrykcyjne przeciwdziałają niekorzystnym zjawiskom nerkowym. Terlipresyna w połączeniu z albuminami jest leczeniem pierwszego wyboru u pacjentów z HRS typu 1. W tej chorobie terlipresyna poprawia funkcję nerek i może zmniejszyć ryzyko zgonu. W niniejszym artykule przedstawiono aktualny przegląd piśmiennictwa na temat leczenia terlipresyną w HRS.

 

Decompensated cirrhosis is frequently associated with hepatorenal syndrome (HRS) that is characterized by the occurrence of functional kidney injury. Advanced liver disease induces the progression of arterial vasodilation in splanchnic circulation and impairment of cardiac function, resulting in ineffective circulating blood volume that promotes the activation of both the renin-angiotensin-aldosterone and sympathetic nervous system. These alterations lead to an imbalance between systemic vasoconstriction and local renal vasodilatative mechanisms, resulting in progressive renal ischemia. HRS may develop without identifiable cause or be precipitated by a number of factors. Vasoconstrictor drugs counteract unfavored renal pathophysiological events. Terlipressin combined with albumin is the first-line treatment of type 1 HRS. In this disease terlipressin may improve renal function and reduce mortality. This paper provides an update on evidence-based interventions with terlipressin in HRS. 

Przedstawiamy dwa przypadki poważnego uszkodzenia wątroby powikłanego wielonarządową infekcją kropidlakową. Inwazyjna aspergiloza może wikłać nowotwory złośliwe, przeszczep komórek szpiku kostnego lub narządów litych oraz polekową immunosupresję. W ostatnich latach do chorób zwiększających ryzyko aspergilozy włączono marskość wątroby. Rozpoznanie aspergilozy jest trudne, a włączenie celowanego leczenia tylko nieznacznie poprawia złe rokowanie, co związane jest z obecnością poważnej choroby zasadniczej. Opisane przypadki nakazują uwzględnienie możliwości zakażenia kropidlakiem u pacjentów z chorobami wątroby, zwłaszcza otrzymujących kortykosteroidy, u których bez wyraźnych powodów doszło do załamania się czynności wątroby z towarzyszącymi objawami sercowo-płucnymi, niereagującymi na szerokopasmową antybiotykoterapię.

 

We present two cases of severe liver disease complicated by multiorgan aspergillosis. Invasive aspergillosis may complicate malignancies, bone marrow cell or solid organ transplantation and drug-induced immunosuppression. Recently, liver cirrhosis was recognized as a significant risk factor for aspergillosis. Diagnosis of aspergillosis is difficult and the targeted therapy improves only slightly poor prognosis, due to the presence of severe essential disease. Invasive aspergillosis should be considered in patients with liver disease, especially receiving corticosteroids, in whom there is no apparent reason for the liver failure, associated with cardio-pulmonary disorders not responding to broad-spectrum antibiotics.